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O chamado distúrbio comportamental do sono REM isolado é uma condição que pode fornecer uma indicação da doença de Parkinson com bastante antecedência. Uma equipe de pesquisa liderada pelo professor Dr. Erdem Gültekin Tamgüney, da Heinrich Heine University Düsseldorf (HHU), mostrou que uma maior concentração de agregados de α-sinucleína pode ser detectada nas amostras de fezes dos pacientes. Na revista científica npj Doença de Parkinsonpublicado pelo grupo NatureSpringer, eles agora apresentam um método para detectar esses agregados, que desenvolveram em colaboração com o University Hospital Cologne, o Jülich Research Center (FZJ) e a empresa attyloid GmbH.
Existem duas formas de doença de Parkinson (abreviado: DP). Em 70% dos casos, origina-se no sistema nervoso central. No entanto, em cerca de 30% dos casos tem origem no sistema nervoso do intestino (“sistema nervoso entérico”). A última forma é referida como “doença de Parkinson do corpo primeiro” (abreviado: DP do corpo primeiro) e os depósitos característicos de agregados da própria proteína α-sinucleína do corpo são formados nos neurônios do intestino.
Uma forma preliminar de DP do corpo é o chamado distúrbio comportamental do sono REM isolado (abreviado: iBRD). Causa movimentos parcialmente complexos durante uma fase específica do sono – sono REM – na medida em que o paciente experimenta sonhos vívidos e perturbadores. Esses movimentos podem colocar em risco o próprio paciente ou outras pessoas.
Uma equipe de pesquisa liderada pelo professor Erdem Gültekin Tamgüney, do Instituto de Biologia Física do HHU, agora relata que é possível detectar um nível elevado de agregados de α-sinucleína nas amostras de fezes de pacientes. Para conseguir isso, a equipe usou uma nova análise de distribuição de intensidade de fluorescência baseada em superfície (sFIDA) para detectar e quantificar partículas individuais de agregados de α-sinucleína.
Professor Tamgüney: “Somos os primeiros a provar a presença de agregados de α-sinucleína em amostras de fezes. Nossos resultados mostram um nível significativamente maior de agregados de α-sinucleína em pacientes com iRBD em comparação com indivíduos saudáveis ou pacientes com Parkinson. Essas descobertas podem levar a uma ferramenta de diagnóstico não invasiva para sinucleinopatias prodrômicas – incluindo Parkinson – que, por sua vez, pode permitir que as terapias sejam iniciadas em um estágio inicial, antes que os sintomas ocorram”. No entanto, mais pesquisas são necessárias antes que o processo possa chegar à prática clínica, por exemplo, investigação sobre por que o nível é mais baixo em pacientes com Parkinson.
O estudo foi conduzido em colaboração com o Institute of Biological Information Processing — Structural Biochemistry (IBI-7) no Jülich Research Center (FZJ), o Departamento de Neurologia do University Hospital Cologne e o HHU/FZJ spin-off attyloid GmbH. O HHU trabalhou com o University Hospital Cologne para estabelecer um biobanco com amostras de fezes de pacientes e controles, e com o FZJ para desenvolver o procedimento de teste e conduzir os testes nas amostras. A attyloid GmbH é um parceiro de cooperação e está trabalhando para a exploração comercial dos resultados. É necessário verificar se o procedimento de teste é seguro e pode ser usado em operações normais para obter uma licença.
Fundo
Na DP do corpo, os depósitos de fibrilas da própria proteína α-sinucleína do corpo, que são características do Parkinson, são formados primeiro nos neurônios do sistema nervoso entérico, que serve o trato gastrointestinal. Os agregados então se espalham para o sistema nervoso central de maneira semelhante aos príons, ou seja, um agregado existente combina proteínas individuais de α-sinucleína em sua vizinhança em outros agregados em um processo de nucleação; esses agregados então se espalham ainda mais pelo corpo.
A influência do que acontece no trato gastrointestinal no cérebro é chamada de “eixo intestino-cérebro”. O trato gastrointestinal é exposto ao meio ambiente e é possível que substâncias nocivas, como produtos químicos, bactérias ou vírus ingeridos diretamente com alimentos ou por meio de interação com o microbioma do trato gastrointestinal, possam desencadear a formação patológica de agregados de α-sinucleína.
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