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Uma nova pesquisa da Universidade de Massachusetts Amherst se concentra na causa raiz dos efeitos adversos à saúde decorrentes da interrupção dos ritmos circadianos do corpo, que normalmente ocorre devido ao jet lag e turnos de trabalho rotativos.
A pesquisa, publicada na revista eNeurotambém mostra que o gene do relógio circadiano Cryptochrome 1 (choro 1) regula a neurogênese adulta – a formação contínua de neurônios no hipocampo do cérebro. A neurogênese adulta apóia o aprendizado e a memória, e sua interrupção tem sido associada à demência e à doença mental.
“A interrupção circadiana afeta muitas coisas”, diz o principal autor Michael Seifu Bahiru, um Ph.D. candidato no laboratório de Eric Bittman, Professor Emérito de Biologia. “Existem ligações com câncer, diabetes e hipertensão, bem como impactos adversos na neurogênese”.
O nascimento e a sobrevivência das células no hipocampo adulto são regulados por um relógio circadiano, de modo que sua interrupção pode prejudicar o processo de neurogênese. Somente nos EUA, cerca de 30 milhões de pessoas experimentam mudanças de fase em seus ritmos circadianos enquanto trabalham em horários rotativos.
Até recentemente, os pesquisadores enfrentavam uma espécie de questão do ovo ou da galinha. “Sempre nos perguntamos qual é realmente a causa raiz das doenças causadas pela interrupção do ritmo circadiano?” diz Bahiru. “O problema vem do ato de mudar ou da mudança em si?”
Bittman explica ainda: “É possível que esteja apenas mudando o ciclo de luz que afeta a neurogênese, que sacudir o relógio é ruim para você, ao contrário do jet lag, que é o atraso de tempo necessário para todos os sistemas dependentes do ritmo circadiano em seu corpo. corpo para se ajustar a esta mudança na luz do dia.”
Suas descobertas apóiam a hipótese de que é esse desalinhamento interno, esse estado de dessincronização entre e dentro dos órgãos que ocorre durante o jet lag, que é responsável pelo impacto adverso na neurogênese – e, eles suspeitam, outros efeitos adversos à saúde decorrentes da interrupção circadiana.
Para testar sua hipótese, eles estudaram o nascimento celular e a diferenciação em hamsters sírios com uma mutação recessiva no choro 1 gene que acelera o relógio em condições constantes e acelera dramaticamente sua capacidade de mudar em resposta à luz. Bittman chamou a mutação, descoberta em pesquisas anteriores, de super. A equipe de pesquisa também testou um grupo de controle de hamsters sem a mutação. Ambos passaram pela mesma sequência de mudanças no ciclo da luz.
Eles simularam o jet lag na forma de avanços de oito horas e atrasos em oito intervalos de 16 dias. Um marcador de nascimento celular foi dado no meio do experimento. Os resultados mostraram que o jet lag tem pouco efeito no nascimento de células, mas desvia o destino das células recém-nascidas de se tornarem neurônios. Dupers são imunes a este efeito de mudanças de fase. “Como previsto, os animais enganadores reencaixaram-se mais rapidamente, mas também foram resistentes aos efeitos negativos do protocolo jet lag, enquanto o controle – os hamsters do tipo selvagem – reduziu a neurogênese”, disse Bahiju.
“As descobertas indicam que o desalinhamento circadiano é crítico no jet lag”, conclui o artigo.
O objetivo final do laboratório de Bittman é avançar na compreensão dos caminhos envolvidos nos relógios biológicos humanos, o que pode levar à prevenção ou tratamento dos efeitos do jet lag, trabalho em turnos e distúrbios do ritmo circadiano. Esta pesquisa mais recente é um próximo passo em direção a esse objetivo.
Agora, a equipe se voltará para “uma grande questão sem resposta”, diz Bittman – “se é a operação dos relógios circadianos no hipocampo que está sendo diretamente regulada por mudanças no ciclo luz:escuro, ou se a neurogênese é controlada por relógios biológicos correndo em células em outras partes do corpo.”
Outra possibilidade, que Bittman considera mais provável, é que o marca-passo mestre no núcleo supraquiasmático do hipotálamo no cérebro detecte a mudança de luz e a retransmita para a população de células-tronco que precisa se dividir e se diferenciar no hipocampo.
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