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Embora a pandemia de COVID-19 tenha proporcionado uma breve pausa, o vírus da gripe voltou a circular e, como sempre, representa um perigo especial para pessoas com mais de 65 anos. Mas por que os idosos são mais suscetíveis à gripe? Nova pesquisa da UM Medical School, publicada em Comunicações da Naturezaoferece pistas.
O estudo, liderado pela primeira autora Judy Chen, Ph.D. candidato, autor sênior Daniel Goldstein, MD, o Eliza Maria Mosher Collegiate Professor em Medicina Interna e Professor de Microbiologia e Imunologia, e sua equipe investiga por que as células chamadas macrófagos alveolares, a primeira linha de defesa nos pulmões, parecem ser comprometidas com a idade .
Esses macrófagos são células imunes que atacam invasores como o vírus da gripe e vivem nos pequenos sacos aéreos, ou alvéolos, dentro dos pulmões. É importante ressaltar que essas células parecem ser perdidas com o envelhecimento.
Pesquisas anteriores de outro grupo mostraram que, quando os macrófagos de um camundongo velho eram colocados em um camundongo jovem, as células pareciam jovens novamente. “Isso nos levou a acreditar que algo no ambiente dos pulmões está contribuindo para isso”, disse Chen.
Os sinais apontavam para um modulador imunológico lipídico conhecido como prostaglandina E2 (PGE2) com amplos efeitos, desde a indução do parto na gravidez até a inflamação com artrite. A equipe do estudo descobriu que há mais PGE2 nos pulmões com a idade. Esse aumento na PGE2, explicou Chen, atua nos macrófagos no pulmão, limitando sua saúde geral e capacidade de gerar.
A equipe suspeita que o acúmulo de PGE2 seja mais um marcador de um processo biológico chamado senescência, que é frequentemente observado com a idade. A senescência serve como seguro contra a divisão desenfreada das células danificadas; células que são senescentes não são mais capazes de se replicar.
“Uma das coisas interessantes sobre essas células é que elas secretam muitos fatores inflamatórios”, disse Chen.
O estudo mostrou que com a idade, as células que revestem os sacos de ar nos pulmões tornam-se senescentes, e essas células levam ao aumento da produção de PGE2 e à supressão da resposta imune.
Para testar a ligação entre a PGE2 e o aumento da suscetibilidade à gripe, eles trataram camundongos mais velhos com uma droga que bloqueia um receptor de PGE2. “Os camundongos velhos que receberam a droga acabaram tendo mais macrófagos alveolares e tiveram melhor sobrevivência à infecção por influenza do que os camundongos mais velhos que não receberam a droga”, disse Chen.
A equipe planeja investigar as várias maneiras pelas quais a PGE2 afeta os macrófagos pulmonares, bem como seu papel potencial na inflamação em todo o corpo. “À medida que envelhecemos, nos tornamos mais suscetíveis não apenas à gripe, mas também a outras infecções, cânceres e doenças autoimunes”.
Fonte da história:
Materiais fornecidos por Medicina de Michigan – Universidade de Michigan. Original escrito por Kelly Malcom. Nota: O conteúdo pode ser editado para estilo e duração.
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