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Cientistas do Campus Médico Anschutz da Universidade do Colorado fizeram uma descoberta de “mudança de paradigma” sobre os mecanismos necessários para a aprendizagem e a memória que podem levar a novas terapias para a doença de Alzheimer e, potencialmente, para a síndrome de Down.
O estudo foi publicado quarta-feira na revista Natureza.
Durante mais de 30 anos, os investigadores acreditaram que a LTP ou potenciação de longo prazo, que é crucial para a aprendizagem e a memória, exigia ações enzimáticas de uma enzima conhecida como CaMKII.
Mas uma equipe de pesquisadores liderada por Ulli Bayer, PhD, professor de farmacologia da Faculdade de Medicina da Universidade do Colorado, descobriu que a LTP requer funções estruturais e não enzimáticas do CaMKII.
Isto é significativo, disse Bayer, porque abre a porta para o uso terapêutico de uma nova classe de inibidores que visam apenas a atividade enzimática do CaMKII, mas não as funções estruturais necessárias para a memória e a aprendizagem.
Estudos anteriores do laboratório da Bayer mostraram que a inibição da atividade enzimática do CaMKII protege contra alguns dos efeitos das placas beta-amilóide (Abeta) no cérebro, uma característica da doença de Alzheimer (DA).
Os investigadores encontraram um grupo de inibidores que protegiam dos efeitos do Abeta sem prejudicar a LTP, tornando-o potencialmente útil no tratamento de uma série de doenças cerebrais sem efeitos secundários debilitantes.
“As implicações são que uma certa classe de inibidores da atividade CaMKII poderia realmente ser usada cronicamente para tratar doenças cerebrais, incluindo a doença de Alzheimer”, disse Bayer, autor sênior do estudo. “Isso é uma novidade, já que se pensava anteriormente que qualquer inibidor da atividade do CaMKII bloquearia a plasticidade sináptica subjacente ao aprendizado e à memória, de modo que seu uso crônico seria contra-indicado”.
A Bayer disse que se os inibidores funcionarem em humanos, eles poderão proporcionar benefícios adicionais em conjunto com quaisquer estratégias atuais de tratamento da DA.
“Isso ocorre porque diferentes mecanismos são direcionados”, disse ele. “Estamos visando os efeitos posteriores do Abeta. Embora não estejamos nem fingindo que isso seria curativo, tem o potencial de aliviar dramaticamente alguns dos sintomas mais devastadores de perda de memória e aprendizagem.”
O laboratório da Bayer está agora a testar se as previsões feitas pelo seu artigo inovador podem ser aproveitadas para a terapia humana.
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