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Pela primeira vez, as células envolvidas com a comunicação entre as respostas ao estresse no cérebro e a inflamação no trato gastrointestinal (GI) foram identificadas em modelos animais, de acordo com descobertas da Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia, publicadas recentemente em Célula. As células gliais, que sustentam os neurônios, comunicam sinais de estresse do sistema nervoso central (SNC) para o sistema nervoso semi-autônomo dentro do trato gastrointestinal (GI), chamado sistema nervoso entérico (ENS). Esses sinais de estresse psicológico podem causar inflamação e exacerbar os sintomas da doença inflamatória intestinal (DII).
Estima-se que 1,6 milhão de americanos atualmente tenham DII, que se refere a duas condições – doença de Crohn e colite ulcerativa – caracterizada por inflamação do trato gastrointestinal e pode causar sintomas como diarréia persistente, dor abdominal e fezes com sangue. A inflamação prolongada também pode levar a danos permanentes no trato GI. Os tratamentos atuais consistem em medicamentos anti-inflamatórios, imunossupressores, mudanças na dieta e esteroides.
“Os médicos há muito observam que o estresse crônico pode piorar os sintomas da DII, mas até agora nenhuma conexão biológica foi identificada para explicar como o sistema digestivo sabe quando alguém está estressado”, disse o autor sênior Christoph Thaiss, PhD, professor assistente de Microbiologia.
No estudo, os pesquisadores descobriram que, como os humanos, camundongos com DII desenvolveram sintomas graves quando estressados. Eles rastrearam os sinais iniciais de resposta ao estresse no córtex adrenal, que libera glicocorticóides – hormônios esteróides que ativam as respostas fisiológicas ao estresse em todo o corpo. Os pesquisadores descobriram que os neurônios e a glia no ENS responderam a níveis cronicamente elevados de glicocorticoides, sugerindo que eles são o elo entre a percepção do estresse pelo cérebro e a inflamação intestinal.
Embora os glicocorticóides normalmente tenham um efeito anti-inflamatório no corpo, os pesquisadores descobriram que quando as células da glia no SNE foram expostas aos hormônios esteróides por um período prolongado, como durante o estresse crônico, elas atraem glóbulos brancos para o trato GI que aumentam inflamação. Os pesquisadores também descobriram que, quando expostos ao estresse crônico, os neurônios no ENS no trato GI param de funcionar normalmente, o que pode levar a movimentos intestinais prejudicados e sintomas exacerbados de DII.
Thaiss e colaboradores verificaram a conexão entre estresse psicológico e sintomas de DII em humanos usando o UK Biobank e uma coorte de pacientes da IBD Immunology Initiative da Penn Medicine. Eles descobriram que, em pacientes com diagnóstico de DII, o nível de estresse relatado se correlacionou com um aumento da gravidade dos sintomas de DII.
“Esta descoberta destaca a importância das avaliações psicológicas em pacientes em tratamento para DII, bem como para informar os protocolos de tratamento”, disse Maayan Levy, PhD, professor assistente de Microbiologia e co-autor sênior do estudo. “Um dos tratamentos mais comuns para surtos de DII são os esteróides, e nossa pesquisa indica que em pacientes com DII que sofrem de estresse crônico, a eficiência desse tratamento pode ser prejudicada”.
Os pesquisadores destacam a oportunidade de mais pesquisas sobre a biologia das células gliais entéricas e o papel que desempenham em muitos sistemas reguladores do corpo, incluindo a comunicação entre o sistema nervoso e o sistema imunológico.
Este estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (F31HL160065, 5T32AI141393-03, AI155577, AI115712, AI117950, AI108545, AI082630, CA210944, 1R01DK122798-01A1, 1R01DK129691-01 , 1R01DK128282, 1R21NS116574-01A1, DP2-AG-067511, DP2AG067492 , 1R01DK129691-01), o programa Pew Biomedical Scholars, o Human Frontiers Science Program, a Edward Mallinckrodt, Jr. Foundation, o Penn Center for Molecular Studies in Digestive and Liver Diseases (P30-DK-050306) e a Kenneth Rainin Foundation .
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