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Mais de 70% dos adultos passarão por pelo menos uma experiência traumática, como uma doença ou acidente com risco de vida, agressão violenta ou desastre natural, e quase um terço passará por quatro ou mais, de acordo com dados globais.
Enquanto algumas pessoas que sofreram traumas se recuperam totalmente, outras lutam para encontrar um alívio duradouro.
Nova pesquisa de CU Boulder publicada esta semana na revista Psiquiatria Molecular lança uma nova luz sobre por que isso pode acontecer.
Os pesquisadores descobriram que estressores inevitáveis afetam o comportamento e o cérebro de maneira diferente dos estressores que podem ser controlados, contribuindo para um comportamento semelhante à ansiedade mais generalizado e duradouro. O estudo, conduzido em camundongos, também envolve um tipo específico de célula cerebral, células de glutamato na “área tegmental ventral (VTA)”, como um elemento-chave subjacente ao impacto dos estressores.
“Entender como as experiências estressantes moldam nosso cérebro é fundamental para que possamos desenvolver novos tratamentos e terapias que possam neutralizar essas mudanças”, disse o co-autor sênior Michael Baratta, professor assistente de neurociência comportamental na CU Boulder. “Este estudo revela que uma população pouco conhecida de células no centro de recompensa do cérebro é fundamental para gerar as consequências negativas da exposição ao estresse”.
Experiências traumáticas, observam os autores, podem levar a uma ampla gama de consequências negativas. Algumas pessoas experimentam respostas “associativas”, o que significa que pensamentos, sentimentos ou lembretes externos, como pessoas, lugares ou coisas relacionadas ao trauma original, podem provocar ansiedade e medo. Por exemplo, um veterano de guerra pode se encolher ao ouvir o tiro pela culatra de um carro ou o estalar de fogos de artifício.
Outros experimentam respostas “não associativas”, uma aversão geral a estímulos – incluindo aqueles não relacionados ao trauma inicial. Esses tipos de respostas podem permear muitos aspectos da vida e ser mais difíceis de tratar.
Os cientistas teorizam que as respostas associativas e não associativas ao estresse podem ser conduzidas por circuitos distintos no cérebro. Mas os tratamentos padrão-ouro, como terapia de exposição e terapia cognitivo-comportamental, tendem a abordar apenas respostas associativas.
Para abordar melhor os distúrbios relacionados ao trauma, como transtorno de estresse pós-traumático ou PTSD, que afeta 8% dos adultos americanos, muitos acreditam que ambos os circuitos devem ser direcionados, disse Baratta.
Preenchendo uma lacuna de pesquisa
Para explorar isso, ele e o co-autor David Root, professor assistente de neurociência comportamental, começaram a explorar quais circunstâncias, circuitos e células no cérebro podem levar a essas respostas não associativas e difíceis de tratar ao trauma.
Primeiro, eles expuseram um grupo de camundongos a um estressor do qual eles poderiam escapar facilmente e outro a um estressor idêntico em duração e intensidade, mas sem capacidade de escapar. Comportamentalmente, as diferenças eram profundas. Os camundongos expostos a um estressor inevitável mostraram mais efeitos no comportamento não associativo: os machos eram menos sociais e menos dispostos a explorar e exibiam medo exagerado; as fêmeas exibiram comportamento semelhante à ansiedade geral. Enquanto isso, ratos expostos a um estressor controlável mostraram pouco ou nenhum efeito no dia seguinte.
“Ter controle sobre algum aspecto dos eventos negativos da vida tem sido associado à resiliência em humanos”, disse Root, observando que os experimentos com animais ajudam os cientistas a entender melhor a neurobiologia subjacente em jogo.
Em seguida, a equipe de pesquisa mirou em uma região do cérebro chamada área tegmental ventral (VTA), muitas vezes chamada de centro de recompensa do cérebro devido ao seu rico tecido de células produtoras de dopamina associadas à recompensa.
Por meio de experimentos de laboratório, eles descobriram que o estresse ativava um tipo diferente de células no VTA conhecidas como neurônios do transportador vesicular de glutamato 2 (VGluT2), que produzem o mensageiro químico glutamato, entre outros mensageiros.
Quando eles usaram ferramentas moleculares de ponta para silenciar temporariamente um subconjunto dessas células antes de um evento estressante, não ocorreram consequências negativas.
“Os camundongos continuaram a ser sociais, explorando novos ambientes e eram muito resistentes a futuros estressores”, disse Root. “É quase como se o animal não tivesse experimentado nenhum estresse no dia anterior.”
Uma futura ‘vacina contra o estresse’?
O estudo confirma que a ativação induzida pelo estresse dos neurônios do glutamato é necessária para o desenvolvimento das consequências comportamentais mais intratáveis do trauma. Também sugere que, ao silenciar essas células, o cérebro pode se tornar mais resistente ao estresse.
Mas os autores alertam que o desenvolvimento de uma “pílula mágica” ou “vacina contra o estresse” ainda está muito longe. Notavelmente, tanto o estresse controlável quanto o incontrolável ativaram os neurônios do glutamato.
“Isso nos diz que eles fazem parte de um circuito maior e muitos outros tipos de células e regiões do cérebro estão participando desse processo”, disse Root.
Os pesquisadores prevêem um dia em que soldados ou médicos de pronto-socorro possam receber um tratamento profilático para reduzir a atividade dessas células antes de serem expostas a um grande estressor, ou mesmo após a ocorrência de um evento traumático, para evitar efeitos prolongados na saúde.
“Entender quais circuitos neurais e tipos de células contribuem para as consequências associativas e não associativas após o estresse é um passo crítico para o desenvolvimento de terapias direcionadas para melhorar os distúrbios de saúde mental que podem resultar de trauma”, disse Root
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