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O diabetes tipo 2 é uma doença crônica na qual o corpo não produz insulina suficiente ou não a utiliza de forma eficiente. É causada pela combinação de uma predisposição genética à obesidade, ao sedentarismo e a uma alimentação pouco saudável, e afeta milhões de pessoas em todo o mundo. Agora, pesquisadores da Universidade de Barcelona (UB), do Instituto de Pesquisa em Biomedicina (IRB) e do Diabetes and Associated Metabolic Diseases Networking Biomedical Center (CIBERDEM), identificaram um mecanismo molecular envolvido no desenvolvimento dessa doença.
O estudo, publicado na revista Biologia Redox, descreveu – em pacientes e amostras de modelos animais de diabetes tipo 2 – uma diminuição nas proteínas mitocondriais que sintetizam subunidades complexas da cadeia respiratória. Essa diminuição de proteínas está associada a um aumento de óxido nítrico intracelular que, segundo os pesquisadores, pode ser um método para diagnosticar a doença.
As mitocôndrias são as organelas produtoras de energia celular, e há evidências relacionando disfunções em seu funcionamento com a resistência à insulina, típica do diabetes tipo 2. O objetivo do estudo foi determinar se havia alterações nas subunidades complexas da cadeia respiratória mitocondrial que pudessem estar associadas a esta disfunção mitocondrial. Em seguida, os pesquisadores quiseram explorar se o óxido nítrico – uma molécula presente nas mitocôndrias que atua como mensageiro celular em vários processos fisiológicos e patológicos – está envolvido nessas alterações.
Para isso, os pesquisadores analisaram amostras musculares de pacientes obesos com diabetes tipo 2 (geralmente aparece por volta dos 55 anos), pacientes obesos com diabetes precoce (por volta dos 25 anos) e amostras de animais modelo com diabetes. “Neste estudo, realizado em colaboração com médicos clínicos da Dublin City University e do Trinity College Dublin’s St James’s Hospital (Irlanda) e pesquisadores do IRB Barcelona, descobrimos que mtRNA sintetases (proteínas que sintetizam os complexos mitocondriais) desempenham um papel relevante na os defeitos observados na respiração mitocondrial, uma vez que sua diminuição envolve a diminuição da síntese de subunidades específicas dos complexos da cadeia respiratória e, portanto, uma disfunção mitocondrial associada a uma maior produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e, especificamente, de óxido nítrico”, observa Maribel Hernández-Alvarez, pesquisadora da Faculdade de Biologia da UB, do Instituto de Biomedicina da UB (IBUB) e do CIBERDEM, que liderou o estudo junto com Antonio Zorzano (UB-IRB-CIBERDEM).
Esses resultados abrem as portas para mais pesquisas sobre os efeitos das enzimas produtoras de óxido nítrico e como elas afetam a abundância de mtRNA sintetases e sua relação com a síntese de proteínas mitocondriais.
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