Na verdade, uma quantidade surpreendente de relatos de casos associando o uso de esteróides anabolizantes e eventos cardíacos adversos foi publicada na literatura. Mais freqüentemente, isso incluía infarto do miocárdio. Embora os relatos de casos obviamente não consigam estabelecer o uso de esteróides anabolizantes como fator causal, há muitas outras evidências na literatura que, pelo menos, deveriam levantar sinais de preocupação. Em particular, um grande corpo de evidências relaciona o uso de esteróides anabolizantes em altas dosagens a mudanças estruturais e funcionais do coração. Por extensão, essas alterações cardíacas podem estar relacionadas ao que foi observado clinicamente nos relatos de casos mencionados.
Neste artigo, narrarei como o uso de esteróides anabolizantes em altas doses parece alterar a estrutura e a função do coração e como isso pode estar relacionado a doenças. Mas antes de fazer isso, vou fornecer-lhe algumas dicas sobre como funciona o coração. Afinal, isso é essencial para a compreensão dessas alterações cardíacas adversas que podem ser causadas pelo uso de esteróides anabolizantes.
O ciclo cardíaco
Ao longo da vida, seu coração garante que todas as células recebam nutrientes e oxigênio adequados. Ele faz isso bombeando continuamente o sangue pelo sistema cardiovascular. O próprio coração, em essência, é dividido em duas bombas separadas. Os lados esquerdo e direito do coração servem cada um ao seu propósito de bomba. Eles são separados por uma ‘parede’ chamada septo interventricular. O lado direito bombeia sangue desoxigenado pelos pulmões para reoxigená-lo. O lado esquerdo bombeia o sangue oxigenado através da circulação sistêmica, fornecendo assim fluxo sanguíneo para todas as células do corpo.
Por sua vez, o lado esquerdo e o direito do coração são compostos cada um por duas câmaras. Uma câmara na parte superior, chamada de átrio, e uma câmara na parte inferior, chamada de ventrículo. O átrio auxilia seu ventrículo, garantindo que sangue suficiente entre nele. O ventrículo, por sua vez, é responsável por bombear esse sangue tanto pela circulação pulmonar (ventrículo direito) quanto pela circulação sistêmica (ventrículo esquerdo).
Vamos dar uma olhada na imagem abaixo que ilustra isso e, em seguida, mostrarei como esse sangue flui pelo coração a cada batimento cardíaco. Se você já sabe como o ciclo cardíaco é estabelecido, pode pular esta seção inteira e passar para a próxima.
O átrio direito recebe sangue desoxigenado da parte inferior e da parte superior do corpo. O sangue da parte superior do corpo, como do cérebro, entra pela parte superior através da veia cava superior . Da mesma forma, o sangue que acabou de passar por suas pernas e outras partes da parte inferior do corpo se junta na veia cava inferior e drena para o átrio direito. O átrio direito, portanto, coleta o sangue que acabou de passar por todos os órgãos e tecidos e do qual alguns nutrientes e oxigênio foram retirados.
Separando o átrio direito e o ventrículo direito está uma válvula. Essa válvula, chamada de válvula atrioventricular direita (AV) ou válvula tricúspide, abre quando a pressão no ventrículo direito é menor do que a pressão no átrio direito. Isso ocorre logo após o término da contração do ventrículo direito, ou seja, no final da sístole . Conseqüentemente, a fase de diástole começa. Uma vez que a válvula AV direita se abre, o sangue flui continuamente da veia cava superior e da veia cava inferiordireto pelo átrio direito para o ventrículo direito. Finalmente, o átrio direito também se contrai, comprimindo um pouco de sangue adicional no ventrículo direito antes que o ventrículo direito comece a se contrair novamente e feche a válvula AV. Quando isso acontece, a fase sistólica começa novamente e a contração do ventrículo direito acumula pressão suficiente para abrir a válvula que separa o ventrículo direito da circulação pulmonar. Essa válvula, chamada de válvula pulmonar, se abre e o sangue flui pela artéria pulmonar que se ramifica nos pulmões direito e esquerdo. O sangue desoxigenado irá, então, trocar oxigênio e dióxido de carbono com os pulmões. Depois de percorrer os pulmões, ele entrará no átrio esquerdo. Aqui, basicamente acontece a mesma coisa que acontece com o lado direito do coração. Uma vez que o ventrículo esquerdo está contraído, a válvula AV esquerda se abre e o sangue flui através do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Em seguida, o átrio esquerdo pressiona um pouco de sangue adicional para o ventrículo, contraindo-se. Finalmente, o ventrículo esquerdo começa a se contrair, a válvula AV esquerda (também chamada de válvula mitral) se fecha e a pressão aumenta até que a válvula que separa o ventrículo esquerdo da circulação sistêmica (a válvula aórtica) se abra. O sangue oxigenado flui por todo o corpo e, por fim, entra novamente no coração pelo átrio direito. e a pressão aumenta até que a válvula que separa o ventrículo esquerdo da circulação sistêmica (a válvula aórtica) se abra. O sangue oxigenado flui por todo o corpo e, por fim, entra novamente no coração pelo átrio direito. e a pressão aumenta até que a válvula que separa o ventrículo esquerdo da circulação sistêmica (a válvula aórtica) se abra. O sangue oxigenado flui por todo o corpo e, por fim, entra novamente no coração pelo átrio direito.
A função do coração pode ser dividida em duas coisas: a função diastólica (o enchimento do coração com sangue) e a função sistólica (o bombeamento do sangue através da circulação pulmonar e da circulação sistêmica). Os esteróides anabolizantes podem afetar o funcionamento do coração. Além disso, os esteróides anabolizantes afetam a estrutura do coração, como a espessura das paredes que constituem as câmaras. Essas alterações também foram associadas a mortalidade ou eventos cardíacos adversos.
A aplicação da ecocardiografia em usuários de esteróides anabolizantes
A ecocardiografia pode ser usada para traçar um quadro da estrutura e função do coração. A técnica usa ultrassom para examinar isso. É a mesma técnica que se usa para mostrar o bebê na barriga de uma gestante. Os pesquisadores começaram a aplicar essa técnica a usuários de esteróides anabolizantes na década de 1980.
Para fins históricos, discutirei o primeiro ensaio que aplicou ecocardiografia a fisiculturistas usando esteróides anabolizantes. O estudo também é um bom caso para destacar algumas das advertências ao interpretar pesquisas como esta. O primeiro ensaio foi descrito em um artigo publicado por Salke et al. em 1985 [2]. Sua publicação foi intitulada “Tamanho e função do ventrículo esquerdo em fisiculturistas que usam esteróides anabolizantes”. Eles aplicaram medidas ecocardiográficas a três grupos:
Fisiculturistas que usam AAS
fisiculturistas que não usam AAS
um grupo de controle inativo
Eles fizeram medidas do ventrículo esquerdo, como as espessuras do septo ventricular esquerdo e da parede posterior. Em seguida, eles também calcularam a razão entre essas medições. Quando essas paredes são muito espessas, pode ser um sinal de cardiomiopatia e uma espessura septal desproporcionalmente grande em comparação com a espessura da parede posterior é comum em muitas doenças [3]. Além disso, eles mediram suas dimensões internas tanto no final da sístole quanto na diástole. Isso permitiu que eles também calculassem, por exemplo, a fração de encurtamento (ou encurtamento fracionário). Este é um índice funcional : basicamente a porcentagem com a qual o ventrículo diminui de tamanho durante a sístole. Se a fração de encurtamento diminuir, é um sinal de disfunção sistólica. Afinal, isso implica que o ventrículo é menos eficiente no bombeamento de sangue.
De qualquer forma, estou adormecendo um pouco. O estudo não encontrou diferenças significativas em nenhuma dessas medidas entre os fisiculturistas que usam AAS e os que não usam AAS. Mas há muitas advertências. Primeiro, os tamanhos dos grupos eram pequenos (15 indivíduos por grupo). Isso torna mais difícil encontrar uma diferença estatisticamente significativa, mesmo se houver uma diferença real. Como tal, as verdadeiras diferenças podem simplesmente não ter alcançado significância estatística. Dito isto, a espessura do septo ventricular esquerdo foi de 13,7, 12,4 e 9,2 mm nos fisiculturistas usuários de AAS, fisiculturistas não usuários de AAS e grupo de controle inativo, respectivamente. Isso é muito grosso. O intervalo de referência normal para a espessura do septo ventricular esquerdo é de 6 a 10 mm. No entanto, os atletas têm paredes do VE mais espessas do que os não atletas. Como tal, pontos de corte alternativos têm sido propostos para atletas, com um corte de 12 mm para atletas caucasianos e um corte de 14 mm para atletas negros ou afro-caribenhos [5]. Mesmo com esses cortes para atletas, é óbvio que os fisiculturistas tinham um septo VE muito grosso, especialmente aquele que usa AAS. Considerando que esses eram os valores médios, era ainda mais espesso em alguns.
A espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo era idêntica para ambos os grupos de fisiculturistas em 9,4 mm. (A faixa normal também é 6-10 mm [4].) No entanto, devido ao septo mais espesso nos que usam AAS, a relação entre a espessura do septo e a espessura da parede posterior foi maior neles. O que pode ser um sinal de cardiomiopatia. De qualquer forma, apesar da falta de significância estatística, esses números não são reconfortantes.
Algo que pode ter afetado as medições é o fato de o estudo não ser cego. Ou seja, quem fazia a ecocardiografia sabia se o sujeito que estava examinando fazia uso de corticoide ou não. Isso abre a porta para algo chamado viés do observador. Além disso, o estudo foi de natureza transversal. Como tal, as medições foram feitas em um determinado momento no tempo, e é difícil derivar qualquer causalidade disso – ao contrário dos estudos prospectivos, especialmente de intervenção. Existem ainda mais ressalvas neste estudo, como a técnica usada para avaliar as espessuras das paredes, mas isso tornará este artigo mais longo e técnico do que o necessário. A mensagem que estou tentando transmitir é que existem muitas variáveis a serem levadas em consideração ao interpretar um artigo como este.
Então, o que o resto da literatura nos diz? Vai ser um artigo extremamente longo e enfadonho se eu estiver discutindo cada publicação separadamente na extensão que acabei de fazer com os achados ecocardiográficos de Salke et al. Como tal, vou dar-lhe o resumo destilado da minha interpretação da literatura. O agregado da literatura sugere que o uso de AAS a longo prazo em altas dosagens pode causar um aumento na espessura do ventrículo esquerdo, massa ventricular esquerda (mesmo quando corrigida para a área de superfície corporal), sugerindo uma hipertrofia concêntrica ventricular esquerda leve a moderada. Da mesma forma, as medições da função cardíaca sugerem um comprometimento da função diastólica e sistólica. Algumas evidências parecem sugerir que o grau em que essas mudanças ocorrem se correlaciona com a dosagem e a duração do AAS. Não há evidências claras que indiquem que um AAS seja mais prejudicial do que outro a esse respeito. Mais pesquisas são necessárias para isso. Finalmente, essas mudanças parecem ser, pelo menos parcialmente, reversíveis quando o uso de AAS é interrompido. Resumi todos os estudos ecocardiográficos que pude encontrar até 2019 em uma tabela para o meu livro,Livro sobre esteróides . Copiei aqui para que você possa dar uma olhada. (O livro também se aprofunda na maioria desses estudos.)
Resultados do ensaio HAARLEM
O ensaio HAARLEM foi um estudo prospectivo conduzido pela clínica ambulatorial para usuários de esteróides anabolizantes na Holanda [18]. Em resumo, 100 usuários de esteróides anabolizantes foram acompanhados ao longo do tempo enquanto auto-administravam AAS. A dosagem média, com base nas informações do rótulo, foi de 898 mg por semana, tornando o ciclo AAS bastante representativo do uso comum por fisiculturistas. As medições foram realizadas antes, durante e 3 meses após o final do ciclo e 1 ano após o início do ciclo. Um total de 31 indivíduos desta amostra também foi submetido a medidas ecocardiográficas. Notavelmente, eles aplicaram ecocardiografia 3D com alguns equipamentos durões (Philips Epiq 7). Devido à natureza prospectiva deste estudo, o bom tamanho da amostra, o equipamento moderno e o uso AAS representativo dos sujeitos, este estudo fornece alguns dados de alta qualidade.
Enquanto escrevo isto, os achados ecocardiográficos do ensaio HAARLEM ainda não foram publicados. [Todas as descobertas a seguir são por meio de comunicação pessoal com DL Smit.] Vou repassar as principais descobertas. O que eles descobriram foi que a fração de ejeção do ventrículo esquerdo 3D diminuiu 4,9%. A fração de ejeção é a porcentagem de sangue expelido do ventrículo durante a sístole. A fração de ejeção normal situa-se entre 52 e 72% [19]. Uma diminuição significa simplesmente que o ventrículo esquerdo não bombeia bem o sangue. Quase todos os indivíduos ainda tinham sua fração de ejeção dentro da faixa normal, então é improvável que tenham notado alguma coisa nela.
O índice E / A diminuiu em 0,45. Então, qual é a relação E / A? Lembra-se, na seção sobre o ciclo cardíaco, de como discuti como o sangue flui rapidamente para o ventrículo esquerdo depois que a válvula AV esquerda se abre? O pico da velocidade do sangue em que isso acontece é um parâmetro denominado Emax. Eu também mencionei como o átrio se comprime depois disso, para obter um pouco de sangue adicional no ventrículo antes que a válvula se feche novamente. O pico da velocidade do sangue em que isso acontece é chamado de valor de Amax. E agora você adivinhou, a relação entre o valor Emax e Amax é chamada de relação E / A. Uma relação E / A diminuída é indicativa de disfunção diastólica, ou seja, o ventrículo esquerdo tem mais dificuldade para se encher de sangue, o que pode significar que ele se tornou mais rígido.
O volume 3D do átrio esquerdo aumentou em 9,2 mL. Um aumento no volume do átrio esquerdo pode ser indicativo da função diastólica do ventrículo esquerdo. A massa ventricular esquerda aumentou em 28,3 ge o aumento pode ser atribuído ao aumento do septo interventricular e também da espessura da parede posterior. O aumento foi considerado positivamente correlacionado com a dose média semanal de AAS. Notavelmente, após um tempo médio de recuperação de 8 meses, todos os parâmetros voltaram à linha de base.
Conclusão
O uso prolongado de esteróides anabolizantes pode afetar a estrutura e a função do coração. Essas alterações parecem, pelo menos parcialmente, reversíveis após a cessação do uso. É difícil traduzir essas descobertas em números concretos que expressem o risco de problemas cardíacos ou mesmo de mortalidade com eles. No entanto, está claro que essas alterações são prejudiciais à saúde do usuário de AAS. Como tal, parece aconselhável fazer uma avaliação ecocardiográfica anual para monitorar alterações potencialmente desfavoráveis na estrutura e função cardíaca.
