O tratamento para doenças autoimunes atua no equilíbrio dos tipos de células imunológicas

Uma doença autoimune é o sistema imunológico do corpo se voltando contra partes do próprio corpo. O espectro do distúrbio da neuromielite óptica, ou NMOSD, é um deles e causa inflamação do sistema nervoso central, levando à perda visual e sensorial, fraqueza e disfunção da bexiga. A condição, que às vezes surge em ondas, tem um tratamento que consiste em cegar o sistema imunológico aos sinais que promovem a inflamação. Mas a sua ação biológica é ampla e por isso também não se entende por que não funciona em alguns pacientes e como determinar efetivamente qual é o caso.

A neurologista da Universidade de Kobe, CHIHARA Norio, é especialista na doença e recentemente se perguntou: “As células B são um tipo de célula imunológica chave que responde a sinais inflamatórios e, em doenças autoimunes como a NMOSD, elas produzem anticorpos contra parte do próprio corpo, agravando a condição. Esperava-se, portanto, que as terapias que inibem os sinais inflamatórios alterassem a atividade das células B na NMOSD. Como observamos que as células B ainda estavam presentes no sangue dos pacientes após o tratamento, decidimos investigar a possibilidade de que elas estivessem se transformando em um tipo diferente. da célula B.” Chihara refere-se às chamadas “células B reguladoras”, um tipo de célula B que atenua a atividade do sistema imunológico ao secretar moléculas sinalizadoras antiinflamatórias e acredita-se que desempenhe um papel importante em evitar que o sistema imunológico do corpo se torne muito ativo. e no caso de doenças autoimunes pode prevenir surtos de doenças.

A equipe da Universidade de Kobe relata agora que criou um modelo experimental das células imunológicas durante um surto de NMOSD e pôde assim rastrear o efeito da droga nos diferentes tipos de células B. Com o medicamento, houve um aumento acentuado na secreção do sinal antiinflamatório, confirmando a ideia de que não é o número, mas a função das células B que responde ao tratamento, segundo pesquisa publicada online em 18 de junho de 2024, em Neurologia^® Neuroimunologia e Neuroinflamaçãoum jornal oficial da Academia Americana de Neurologia.

Além disso, a equipe de Chihara também conseguiu identificar um marcador molecular para células B que produz sinais antiinflamatórios, uma espécie de identificação que permite rastrear a abundância das células. Tendo confirmado que indivíduos saudáveis ​​e sob tratamento eficaz apresentam proporções mais elevadas destas células do que indivíduos em fases agudas da doença, Chihara pensa que este conhecimento permitirá aos médicos determinar facilmente a eficácia do tratamento em diagnósticos futuros e, portanto, é um passo em direção medicina mais personalizada.

Pensando no panorama geral, o neurologista da Universidade de Kobe acredita que este estudo contribuirá para que possamos não apenas tratar, mas realmente curar doenças autoimunes. Ele explica: “A essência das doenças autoimunes é um colapso da tolerância autoimune, o sistema que nos impede de atacar nossos próprios corpos. Nosso objetivo final é curar a doença restaurando essa tolerância autoimune, e os resultados deste estudo mostram um aspecto do nosso trabalho em direção a esse objetivo.”

Esta pesquisa foi financiada pela Sociedade Japonesa para a Promoção da Ciência (doações 21K20871, 23K14778, 20H03562 e 23H02797), pela Agência Japonesa de Pesquisa e Desenvolvimento Médico (doações 22ek0109436h0003), pela Agência Japonesa de Ciência e Tecnologia (doações JPMJMS2299 e JPMJMS229B), e o Ministério da Educação, Cultura, Esportes, Ciência e Tecnologia do Japão (subsídios 22gm1710005h0001 e 23gm1710005h0002). Foi conduzido em colaboração com pesquisadores da Universidade de Tóquio.