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Para apreciar o cheiro do café da manhã e dos biscoitos recém-assados ou para perceber o cheiro de alerta de algo queimando, o cérebro precisa de dois tipos de células, neurônios e astrócitos, para trabalhar em estreita colaboração. A pesquisa mostrou muitas das mudanças que ocorrem nos neurônios durante a percepção olfativa ou olfativa, mas quais são as respostas dos astrócitos e como elas contribuem para a experiência sensorial ainda não está claro.
Pesquisadores do Baylor College of Medicine e instituições colaboradoras relatam na revista Ciência as respostas dos astrócitos à estimulação olfativa, revelando um novo mecanismo necessário para manter a comunicação astrócitos-neurônios e processar a sensação olfativa.
“Estudos anteriores mostraram que, em condições naturais em um animal vivo, a estimulação olfativa do cérebro ativa os neurônios primeiro, o que muda os genes que esses neurônios expressam para serem capazes de mediar a sensação olfativa”, disse o primeiro autor Dr. Debosmita Sardar, um pós-doutorando associado no laboratório do Dr. Benjamin Deneen em Baylor. “Neste estudo, investigamos o que ocorreu com os astrócitos após a atividade neural durante a estimulação olfativa e descobrimos mudanças que não haviam sido descritas antes”.
A estimulação olfativa desencadeou um aumento do transportador de serotonina Slc22a3 nos astrócitos, que medeou o transporte de serotonina para as células. “Seguimos a serotonina dentro dos astrócitos e ficamos surpresos ao descobrir que ela viajou para o núcleo da célula, onde se ligou às histonas, proteínas ligadas ao DNA que ajudam a regular a expressão gênica dos astrócitos”, disse Sardar. “A serotonina ligada ao DNA atuou como um interruptor, que controlava a expressão do gene.”
Curiosamente, a serotonina regula a expressão de genes astrócitos envolvidos na produção do neurotransmissor GABA, que então realimenta os neurônios que regulam o circuito neural fundamental para a percepção sensorial.
“Mostramos que a perda do transportador Slc22a3 nos astrócitos reduziu os níveis de serotonina nas células e levou a alterações no DNA ligado à serotonina”, disse Sardar. “Por sua vez, isso reduziu a expressão de genes envolvidos na síntese de GABA e diminuiu a liberação de GABA astrocítico, o que perturbou os circuitos neurais da sensação olfativa”.
A serotonina é bem conhecida por sua contribuição para o funcionamento normal do cérebro, além de estar envolvida no vício e na depressão. “Aqui descobrimos uma nova função da serotonina nos astrócitos. A serotonina desencadeia mudanças nos padrões de expressão gênica dos astrócitos, transformando os astrócitos em um centro de processamento de sensações olfativas”, disse Sardar.
“Este projeto revelou novos aspectos da função dos astrócitos”, disse Deneen, professor e Dr. Russell J. e Marian K. Blattner presidente do Departamento de Neurocirurgia e diretor do Centro de Neurociência do Câncer em Baylor. Ele também é o autor correspondente da obra. “Estamos aprendendo que os astrócitos são muito plásticos, assim como os neurônios, o que significa que os astrócitos podem mudar suas características e funções em resposta a estímulos ambientais. Eles ouvem os neurônios e respondem, e sua comunicação bidirecional está no centro do processamento sensorial e, finalmente, o comportamento animal.”
Outros colaboradores deste trabalho incluem Yi-Ting Cheng, Junsung Woo, Dong-Joo Choi, Zhung-Fu Lee, Wookbong Kwon, Hsiao-Chi Chen, Brittney Lozzi, Alexis Cervantes, Kavitha Rajendran, Teng-Wei Huang, Antrix Jain, Benjamin Arenkiel e Ian Maze. Os autores são afiliados a uma ou mais das seguintes instituições: Baylor College of Medicine, Jan e Dan Duncan Neurological Research Institute no Texas Children’s Hospital e Icahn School of Medicine em Mount Sinai.
Este trabalho foi apoiado por doações do NIH (NINDS R01-NS071153, R01-AG071687, NIMH R01-MH116900, NIDCD 1K99-DC019668). Apoio adicional foi fornecido pelo prêmio Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center NIH (P30 CA125123), CPRIT Core Facility Award (RP210227), prêmio NIH High End Instrument (S10OD026804) e National Institutes of Health Cancer Center Grant (P30 CA125123).
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