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Um estudo recente do laboratório do Sanders-Brown Center da Universidade de Kentucky sobre o envelhecimento, diretora Linda Van Eldik, Ph.D., foi publicado em PLOS UM. O trabalho gira em torno da ideia de que vários anti-inflamatórios podem ser tratamentos eficazes para a doença de Alzheimer (AD). Este estudo se concentrou em uma proteína conhecida como p38. Muitos laboratórios têm trabalhado com essa proteína como um alvo potencial para o desenvolvimento de medicamentos para tratar a doença de Alzheimer e outras condições com disfunção neuroinflamatória.
Van Eldik e sua equipe usaram técnicas genéticas para interromper a produção de p38 no principal tipo de célula imune do cérebro, a microglia. Eles testaram os efeitos disso em um modelo de camundongo em estágio inicial da DA para determinar se isso alteraria a trajetória da formação da placa amilóide, um componente importante da patologia da DA. Embora as próprias placas não tenham sido afetadas, a quantidade de micróglia nas proximidades dessas placas diminuiu, sugerindo que a supressão do p38 microglial pode afetar suas interações com aspectos da patologia da DA.
Algumas classes de drogas anti-inflamatórias incluem inibidores de p38, que estão atualmente em desenvolvimento clínico e mostraram resultados encorajadores durante recentes ensaios clínicos em humanos. No entanto, ainda não está claro quando durante o processo da doença esses inibidores de p38 devem ser administrados e se a supressão de p38 a longo prazo é prejudicial. As descobertas relatadas pelo laboratório Van Eldik indicam que a inibição precoce do p38 pode ser capaz de alterar as interações entre as células imunes do cérebro e a patologia da DA, e sugerem que a supressão a longo prazo do p38 não causa efeitos adversos perceptíveis.
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