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Durante o estágio fetal, vários dos chamados programas celulares são executados e são vitais para o desenvolvimento do feto. Em um estudo publicado em Relatórios de Célulaspesquisadores da Universidade de Lund demonstram que um desses programas fetais parece proteger contra a leucemia mielóide aguda (LMA).
“Usamos um modelo experimental de camundongo que sempre resulta nesse tipo de leucemia. O interessante é que, quando adicionamos a camundongos adultos um programa específico de células moleculares que normalmente só funciona durante o desenvolvimento fetal, mais da metade não desenvolveu AML”, disse. diz David Bryder, professor de hematologia experimental na Universidade de Lund.
O programa fetal que os pesquisadores usaram consiste na proteína de ligação ao RNA LIN28, cuja função normal é regular outros genes. O LIN28 geralmente só é expresso durante o desenvolvimento fetal e desaparece logo após o nascimento.
“AML é o resultado de várias mutações celulares. Em nosso modelo de pesquisa, podemos acompanhar o desenvolvimento desde a primeira mutação até que a doença se estabeleça, algo que é impossível de fazer em humanos. Nosso estudo em camundongos mostra que LIN28 tem um forte efeito profilático ”, diz Mohamed Eldeeb, aluno de doutorado do grupo de pesquisa de Bryder.
Os pesquisadores primeiro examinaram amostras de um grande número de pacientes diagnosticados com LMA, 98% dos quais não apresentavam nenhuma expressão de LIN28. Nos que o fizeram, o nível era muito baixo. Para entender mais sobre o que acontece quando o LIN28 é ativado, os pesquisadores realizaram estudos moleculares e funcionais mais aprofundados usando seu modelo animal.
“Pudemos ver que, em camundongos, o programa celular fetal molecular protegeu contra doenças ao colidir com o mecanismo que impulsiona a LMA, o que pode explicar por que a leucemia é rara em recém-nascidos. Dado o efeito robusto que demonstramos, será interessante estudar se o programa de células fetais pode ser usado para prevenir doenças mais tarde na vida. Dito isso, deve-se estar ciente de que resta saber como podemos reativar tal programa em células humanas “, diz Bryder.
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