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Pesquisas do Max Planck Florida Institute for Neuroscience identificaram um mecanismo através do qual os fatores de crescimento semelhantes à insulina facilitam a plasticidade cerebral.
A superfamília de hormônios da insulina, incluindo insulina, fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF1) e fator de crescimento semelhante à insulina 2 (IGF2), desempenha um papel crucial não apenas na regulação do açúcar no sangue, metabolismo e crescimento, mas também no desenvolvimento e funcionamento saudável do cérebro, incluindo aprendizado e memória. Esses hormônios podem entrar no cérebro através da corrente sanguínea do fígado ou podem ser sintetizados diretamente em neurônios e células gliais dentro do cérebro. Eles se ligam a receptores, incluindo o IGF1-Receptor, ativando sinais que modulam o crescimento e a atividade dos neurônios. A interrupção dessa via de sinalização está envolvida no declínio cognitivo e em doenças como o mal de Alzheimer.
Para entender como o IGF1 e o IGF2 promovem a saúde do cérebro, os cientistas investigaram a ativação dessa via de sinalização no hipocampo, uma área do cérebro crítica para o aprendizado e a memória. Especificamente, eles queriam explorar se a sinalização do IGF estava ativa durante a plasticidade sináptica, o processo celular que fortalece as conexões entre os neurônios durante a formação da memória e protege contra o declínio cognitivo.
Para fazer isso, os cientistas de Max Planck desenvolveram um biossensor que detectou quando o IGF1-Receptor estava ativo, permitindo-lhes visualizar a atividade da via de sinalização envolvida na plasticidade. Quando uma sinapse estava passando por plasticidade, os cientistas observaram que o IGF1-Receptor foi fortemente ativado na sinapse de fortalecimento e nas sinapses próximas. Essa ativação do receptor foi crítica para o crescimento sináptico e fortalecimento durante a plasticidade. No entanto, não se sabia de onde vinha o IGF que ativa o receptor.
O pesquisador principal e primeiro autor da publicação científica, Dr. Xun Tu, no entanto, descreveu como ser capaz de visualizar a ativação do receptor durante a plasticidade deu a eles uma pista. “O fato de a ativação do receptor de IGF estar localizada perto da sinapse em plasticidade sugere que IGF1 ou IGF2 podem ser produzidos em neurônios do hipocampo e liberados localmente durante a plasticidade”, explicou ela.
Para explorar essa hipótese, os cientistas testaram se o IGF1 e o IGF2 eram produzidos e poderiam ser liberados pelos neurônios do hipocampo. Curiosamente, eles encontraram uma diferença específica da região na produção de IGF1 e IGF2. Um grupo de neurônios no hipocampo, neurônios CA1, produziu IGF1; outro grupo, neurônios CA3, produziu IGF2. Quando os neurônios CA1 ou CA3 foram ativados de forma a imitar a plasticidade sináptica, o IGF foi liberado. É importante ressaltar que, quando os cientistas interromperam a capacidade dos neurônios de produzir IGF, a ativação do receptor IGF1 durante a plasticidade e o crescimento e fortalecimento sináptico foi bloqueada.
O autor sênior da publicação e diretor científico de Max Planck, Dr. Ryohei Yasuda, resumiu as descobertas. “Este trabalho revela um mecanismo autócrino local nos neurônios que é crítico para a plasticidade cerebral. Quando uma sinapse sofre plasticidade, o IGF é liberado localmente para ativar o receptor IGF1 no mesmo neurônio. A interrupção desse mecanismo prejudica a plasticidade, destacando seu papel crítico na manutenção da saúde cognitiva”.
A descoberta desse novo mecanismo lança luz sobre como as memórias são codificadas no cérebro e destaca a importância de um estudo mais aprofundado sobre a superfamília de hormônios da insulina no cérebro. Os cientistas esperam que a compreensão do mecanismo através do qual os hormônios IGF facilitam a plasticidade cerebral leve a pesquisas sobre se o direcionamento dessa via de sinalização pode prevenir o declínio cognitivo e combater doenças como o mal de Alzheimer.
Esta pesquisa foi apoiada por Louis D Srybnik Foundation Inc. e Foundation for the Art, Science, and Education Inc., National Institutes of Health (Números de concessão: R35NS116804, DP1NS096787 e R01MH080047) e Max Planck Florida Institute for Neuroscience. Este conteúdo é de responsabilidade exclusiva dos autores e não representa necessariamente as opiniões oficiais dos financiadores.
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