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A infecção pelo vírus pandêmico, SARS-CoV-2, pode reduzir o número de espécies bacterianas no intestino de um paciente, com a menor diversidade criando espaço para micróbios perigosos prosperarem, segundo um novo estudo.
O estudo baseia-se na percepção de que o uso generalizado de antibióticos para combater infecções por bactérias causadoras de doenças nas últimas décadas, matando as espécies mais vulneráveis aos medicamentos disponíveis, deixou mais espécies resistentes aos antibióticos. Além disso, interrupções nas proporções bacterianas intestinais já foram associadas a COVID-19 mais grave.
No entanto, dizem os pesquisadores, ainda não estava claro até agora o que veio primeiro, a infecção por coronavírus interrompendo o microbioma intestinal ou um intestino já enfraquecido tornando o corpo mais vulnerável ao vírus. O novo estudo parece favorecer a explicação anterior. A nova investigação também revelou que espécies resistentes a antibióticos podem escapar para a corrente sanguínea, colocando os pacientes em maior risco de infecções secundárias com risco de vida.
Liderada por pesquisadores da NYU Grossman School of Medicine, a investigação envolveu 96 homens e mulheres hospitalizados com COVID-19 em 2020 na cidade de Nova York e em New Haven, Connecticut. Os resultados mostraram que a maioria dos pacientes tinha baixa diversidade de microbioma intestinal, com um quarto inteiro dominado por um único tipo de bactéria. Ao mesmo tempo, as populações de vários micróbios conhecidos por incluir espécies resistentes a antibióticos aumentaram, possivelmente devido ao uso generalizado de antibióticos no início da pandemia.
Essas bactérias resistentes a antibióticos encontradas no intestino também foram observadas migrando para a corrente sanguínea em 20% dos pacientes. Os autores do estudo observam que são necessárias mais pesquisas para descobrir por que esse grupo estava em maior risco de uma infecção secundária, enquanto outros permaneceram protegidos.
“Nossas descobertas sugerem que a infecção por coronavírus interfere diretamente no equilíbrio saudável dos micróbios no intestino, colocando em risco ainda mais os pacientes no processo”, diz o coautor sênior do estudo e microbiologista Ken Cadwell, PhD. “Agora que descobrimos a fonte desse desequilíbrio bacteriano, os médicos podem identificar melhor os pacientes com coronavírus com maior risco de infecção secundária da corrente sanguínea”, acrescenta Cadwell.
O novo estudo é o primeiro a mostrar que a infecção por coronavírus sozinha, e não o uso inicial de antibióticos para tratar a doença, como outros especialistas pensavam, danifica o microbioma intestinal, diz Cadwell, também professor dos Departamentos de Microbiologia e Medicina da NYU Langone Saúde. Ele acrescenta que o estudo também fornece a primeira evidência de que as mesmas bactérias no intestino também estão entrando na corrente sanguínea dos pacientes, causando infecções perigosas.
O relatório será publicado on-line em 1º de novembro na revista Comunicações da Natureza.
Para a investigação, os pesquisadores primeiro infectaram dezenas de camundongos com o coronavírus e analisaram a composição das espécies bacterianas em suas amostras de fezes. Essa etapa permitiu que eles desvendassem se o coronavírus poderia interromper diretamente o microbioma, independentemente da hospitalização e do tratamento.
Em seguida, eles coletaram amostras de fezes e exames de sangue de pacientes com COVID-19 nos hospitais NYU Langone Health e Yale University para avaliar a composição dos micróbios intestinais e a presença de infecção secundária. Se algum grupo de bactérias compusesse a maioria das bactérias que vivem no intestino, eles eram considerados dominantes.
“Nossos resultados destacam como o microbioma intestinal e as diferentes partes do sistema imunológico do corpo estão intimamente interconectados”, diz o autor sênior do estudo Jonas Schluter, PhD, professor assistente no Departamento de Microbiologia da NYU Langone e membro do Instituto de Genética de Sistemas. . “Uma infecção em um pode levar a grandes rupturas no outro.” Schluter adverte que, como os pacientes receberam diferentes tipos de tratamentos para sua doença, a investigação não pode explicar inteiramente todos os fatores que podem ter contribuído para a ruptura de seu microbioma e piorar sua doença.
De acordo com Schluter, a equipe do estudo planeja examinar por que certas espécies microbianas são mais propensas a escapar do intestino durante o COVID-19. Os pesquisadores dizem que também pretendem explorar como os diferentes micróbios interagem, o que pode contribuir para essa migração para a corrente sanguínea.
O financiamento para o estudo foi fornecido pelo National Institutes of Health concede DP2 AI164318, R01 AI143639, R21 AI139374, R01 DK093668, R01 AI121244, R01 HL123340, R01 AI130945, R01 AI140754 e R01 DK124336. O apoio financeiro adicional foi fornecido pela Escola de Saúde Pública de Yale, o Fundo Beatrice Kleinberg Neuwirth, o Howard Hughes Medical Institute, a Crohn’s and Colitis Foundation, a Kenneth Rainin Foundation, o Judith and Stewart Colton Center of Autoimmunity, o Jan Vilcek/David Goldfarb Fellowship Endowment Funds, The G. Harold and Leila Y. Mathers Charitable Foundation, Yale COVID-19 Research Resource Fund e Bristol Meyers Squibb Foundation.
Cadwell atuou como consultor da Vedanta e das empresas farmacêuticas Abbvie, GentiBio e Synedgen. Schluter é cofundador da Postbiotics Plus Research, que desenvolve terapias de microbioma. Os termos e condições estão sendo gerenciados de acordo com as políticas da NYU Langone.
Além de Cadwell e Schluter, outros pesquisadores do estudo da NYU incluíram Mericien Venzon, BS; Lucie Bernard, PhD; Jordan Axelrad, MD, PhD; Grant Hussey, MD, PhD; Alexis Sullivan, PhD; Chenzhen Lily Zhang, PhD; Maria Noval, PhD; Ana Valero-Jimenez, PhD; Juan Gago, MD, MPH; Evan Wilder, MD; Lorna Thorpe, PhD, MPH; Dan Littman, MD, PhD; Meike Dittmann, PhD; Kenneth Stapleford, PhD; Bo Shopsin, MD, PhD; e Victor Torres, PhD. Outros pesquisadores do estudo incluíram Joh Klein, BS; Arnau Casanovas-Massana, PhD; Albert Ko, MD; e Akiko Iwasaki, PhD; na Universidade de Yale em New Haven, Connecticut.
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