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Os peixes marinhos vivem em ambientes altamente salinos com concentrações iônicas muito diferentes do plasma sanguíneo. A água do mar contém uma variedade de espécies de íons tóxicos que podem se acumular no corpo se o peixe não os excretar. Um exemplo disso é o ácido bórico, que – em pequenas quantidades – é um micronutriente vital para os animais, mas pode ser tóxico em excesso. Portanto, os peixes marinhos devem desenvolver meios fisiológicos para excretar o ácido bórico. No entanto, como eles fazem isso ainda é desconhecido. Agora, uma equipe internacional liderada por pesquisadores do Instituto de Tecnologia de Tóquio (Tokyo Tech) revelou e demonstrou os mecanismos moleculares subjacentes à secreção de ácido bórico no baiacu marinho.
O professor associado Akira Kato, da Tokyo Tech, é o principal autor do estudo, que foi publicado no Jornal de Química Biológica. Ele nos conta mais sobre isso. “Comparamos o baiacu eurialino (que é um baiacu que pode sobreviver em vários níveis de salinidade) acostumado a água salgada, água salobra e água doce. 300 vezes mais ácido bórico que o sangue de baiacu e 60 vezes mais ácido bórico que a água do mar.” A urina de peixes de água doce continha quase 1.000 vezes menos ácido bórico do que a do baiacu de água salgada. Essas descobertas estabeleceram que o baiacu Takifugu que vive na água do mar excreta ácido bórico em sua urina. Assim como nos humanos, o processo de excreção via urina no baiacu é mediado pelos rins.
Mas como esse ácido bórico entrou nos túbulos renais?
A equipe descobriu que o baiacu Takifugu expressava um gene não caracterizado, Slc4a11A, em seus túbulos renais. Este gene codifica uma proteína homóloga ao BOR1, que é um transportador de ácido bórico encontrado em plantas.
Uma análise eletrofisiológica detalhada da função Slc4a11A do baiacu revelou que o Slc4a11A funciona como um transportador de ácido bórico ativo ou eletrogênico”, discute ainda o Dr. Kato.
Isso basicamente significa que Slc4a11A pode transportar ácido bórico contra um gradiente de concentração e sua função é independente de outros íons como o sódio. Isso é particularmente importante, pois é o primeiro relato do mecanismo de transporte de ácido bórico ativo em uma espécie animal.
Os mamíferos também têm o gene Slc4a11, levando a dúvidas se eles também poderiam funcionar assim. Embora saibamos que o Slc4a11 de mamíferos não transporta ácido bórico, mutações humanas no Slc4a11 O gene causa deficiências visuais, como distrofia endotelial corneana hereditária congênita e distrofia endotelial corneana de Fuchs. Pesquisas adicionais sobre as atividades de Slc4a11 em diferentes espécies de vertebrados revelarão se o Slc4a11 mamífero perdeu sua atividade de transporte de ácido bórico com a evolução, ou se o peixe de água salgada Slc4a11A o adquiriu à medida que evoluíram.
De qualquer forma, esse trabalho contundente abre novos caminhos para entender o transporte de ácido bórico em animais e desvendar os mistérios que a genética guarda.
Fonte da história:
Materiais fornecidos por Instituto de Tecnologia de Tóquio. Observação: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e tamanho.
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