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O isolamento social desencadeia déficits mediados por astrócitos no aprendizado e na memória – Strong The One

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Aqui está um motivo importante para manter contato com amigos e familiares: o isolamento social causa déficits de memória e aprendizado e outras alterações comportamentais. Muitos estudos do cérebro se concentraram nos efeitos da privação social sobre os neurônios, mas pouco se sabe sobre as consequências para a célula cerebral mais abundante, o astrócitos.

Pesquisadores do Baylor College of Medicine trabalhando com modelos animais relatam na revista neurônio que durante o isolamento social, os astrócitos se tornam hiperativos, o que por sua vez suprime a função do circuito cerebral e a formação da memória. É importante ressaltar que a inibição da hiperatividade dos astrócitos reverteu os déficits cognitivos associados à privação social.

“Uma coisa que aprendemos durante a pandemia de COVID é que o isolamento social pode influenciar as funções cognitivas, como sugeriram estudos anteriores”, disse o co-primeiro autor, Yi-Ting Cheng, estudante de pós-graduação no laboratório do Dr. Benjamin Deneen em Baylor. “Isso motivou o co-primeiro autor Dr. Junsung Woo e eu a investigar mais os efeitos do isolamento social no cérebro, especificamente nos astrócitos.”

Os astrócitos desempenham diversos papéis no cérebro, como apoiar as funções dos neurônios, participar da formação e função das sinapses, liberar neurotransmissores e fazer a barreira hematoencefálica.

“Sob condições normais de alojamento em grupo, os astrócitos facilitam e promovem a função do circuito e a memória”, disse Deneen, professor e Dr. Russell J. e Marian K. Blattner Presidente de neurocirurgia e diretor do Centro de Neurociência do Câncer em Baylor. Ele também é o autor correspondente da obra. “No entanto, descobrimos que durante a privação social, os astrócitos na região do cérebro conhecida como hipocampo realmente suprimem a função do circuito e a formação da memória. A conclusão geral é que a função dos astrócitos está sintonizada com as experiências sociais”.

Procurando uma compreensão mais profunda do mecanismo pelo qual os astrócitos de camundongos socialmente isolados causam déficits de aprendizado e memória, os pesquisadores estudaram os íons de cálcio (Ca2+), que estudos anteriores mostraram desempenhar um papel central nos comportamentos de aprendizado e memória mediados por astrócitos.

“Avaliamos o efeito da privação social na atividade do Ca2+ dos astrócitos e descobrimos que o isolamento social aumentou muito, especificamente a atividade envolvendo o canal de Ca2+ TRPA1. Isso, por sua vez, foi seguido pela liberação do neurotransmissor inibitório GABA que interrompeu os circuitos neurais envolvidos na memória e no aprendizado”, disse Cheng. “É importante ressaltar que a inibição farmacológica e genética do TRPA1 reverteu os déficits fisiológicos e cognitivos associados à privação social”.

“Embora o isolamento social também afete outras células cerebrais, estamos muito entusiasmados com a descoberta de que a manipulação específica de astrócitos é suficiente para restaurar os déficits de aprendizado e memória desencadeados pelo isolamento social em modelos animais”, disse Deneen.

“Nossas descobertas mostram um novo papel para os astrócitos na fisiologia cerebral”, disse Cheng. “O que os astrócitos fazem é afetado pelas mudanças no ambiente e vai refletir no comportamento do animal. Nesse caso, aprendemos que a interação social é boa para os astrócitos e, portanto, para o cérebro.”

Estefania Luna-Figueroa, Ehson Maleki e Akdes Serin Harmanci, todos do Baylor College of Medicine, também contribuíram para este trabalho.

Este trabalho foi apoiado por bolsas dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) dos EUA (NS071153, AG071687, NS096096, CA125123 e RR024574), a Fundação David e Eula Wintermann e bolsas de instrumentos compartilhados do NIH S10OD023469, S10OD025240 e P30EY002520. Apoio adicional foi fornecido pelo CPRIT Core Facility Support Award RP180672 e pelo Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health & Human Development do NIH sob o número do prêmio P50HD103555.

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