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O Vírus Sincicial Respiratório (VSR) é um vírus respiratório altamente contagioso e sazonal que causa principalmente sintomas de resfriado comum em adultos saudáveis, mas pode causar infecções pulmonares mais graves em bebês, imunocomprometidos e indivíduos mais velhos. Surpreendentemente, a infecção por RSV continua sendo o motivo mais comum de hospitalização de bebês e crianças pequenas.
Recentemente, as autoridades de saúde antecipando uma temporada de doenças respiratórias para rivalizar com algumas das piores temporadas de resfriado e gripe já registradas, incentivaram vacinas contra a gripe e reformularam os reforços de COVID. No entanto, essas opções não estão disponíveis atualmente para proteção contra doenças pulmonares relacionadas ao VSR. Mas isso está mudando, e um novo estudo publicado na JCI Insight, liderado por Angela Wahl, PhD, Raymond Pickles, PhD, e J. Victor Garcia, PhD, com o Centro Internacional para o Avanço da Ciência Translacional (ICATS), o Departamento de Microbiologia e Imunologia e o Instituto de Saúde Global e Doenças Infecciosas (IGHID) na UNC School of Medicine mostrou que as células T humanas têm um papel importante a desempenhar no controle da infecção.
“As estratégias de vacinação para RSV têm se concentrado amplamente na indução de uma resposta de anticorpos. Usando novos modelos animais de precisão de infecção por RSV, obtivemos uma nova visão de como o sistema imunológico humano, e em particular as células T humanas, controla e elimina a infecção por RSV ”, disse Wahl, professor assistente de medicina e diretor assistente da UNC ICATS.
“Nossos dados mostram que as células T podem controlar independentemente a infecção por RSV no tecido pulmonar humano na ausência de uma resposta de anticorpo específica para RSV. eliminação e melhora da doença se os anticorpos induzidos pela vacina não conseguirem prevenir a infecção, devido à variabilidade antigênica entre as cepas circulantes.”
A equipe de pesquisa usou dois novos modelos animais de precisão para analisar a patologia pulmonar humana induzida por RSV e os correlatos imunológicos humanos de proteção em pontos de tempo pré-determinados. Eles mostraram que o prime humano Células T CD8+ ou células T CD4+ controlam eficaz e independentemente a replicação de RSV em tecido pulmonar humano na ausência de uma resposta de anticorpo específica para RSV. Esses dados pré-clínicos apóiam o desenvolvimento de vacinas contra RSV que também provocam respostas efetivas de células T para melhorar a eficácia da vacina contra RSV.
“Resta determinar se a eficácia da vacina flutua durante as temporadas de RSV devido a variações nas cepas circulantes e quanto tempo duraria a proteção. doença pulmonar subseqüente”, disse J. Victor Garcia, professor de medicina e diretor da UNC ICATS.
“Com nossa experiência recente com uma pandemia global causada por SARS-CoV-2 e o sucesso de vacinas formuladas para provocar respostas de anticorpos neutralizantes, será fundamental entender como o design da vacina pode ser ajustado para também montar uma resposta eficaz de células T contra patógenos virais, incluindo RSV, para eliminar a infecção do pulmão de forma mais eficaz”, disse Raymond Pickles, do Departamento de Microbiologia e Imunologia da UNC, que também esteve envolvido neste estudo.
Uma vacina eficaz e segura contra o RSV é uma prioridade para a Iniciativa de Pesquisa de Vacinas da OMS, mas o entendimento incompleto de como a resposta imune humana controla a infecção pelo RSV provou ser um grande obstáculo para o desenvolvimento de uma vacina eficaz. Em 3 de maio, a Food and Drug Administration dos EUA aprovou a vacina Arexvy da GSK para a prevenção de doenças do trato respiratório inferior causadas por RSV em indivíduos com 60 anos de idade ou mais. A Pfizer e a Moderna também têm duas vacinas candidatas que demonstraram eficácia contra o trato respiratório associado ao RSV em ensaios clínicos de Fase III.
Outros investigadores incluem Frederic B. Askin, MD, (Patologia e Medicina Laboratorial) e Jason K. Whitmire, PhD (Genética) da UNC, e Guido Silvestri, MD, da Emory University.
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