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As células nervosas podem regular sua sensibilidade aos sinais recebidos de forma autônoma. Um novo estudo conduzido pela Universidade de Bonn descobriu agora um mecanismo que faz exatamente isso. O Centro Alemão de Doenças Neurodegenerativas e o Instituto Max Planck de Neurobiologia do Comportamento estiveram envolvidos no trabalho. Os resultados já foram publicados na revista Relatórios de Células.
Quem já enviou uma mensagem de voz com um telefone celular sabe o quanto o volume importa: gritar no microfone resulta em uma gravação distorcida e pouco clara. Mas sussurrar também não é uma boa ideia – então o resultado é muito silencioso e também difícil de entender. É por isso que os engenheiros de som garantem o som perfeito em cada show e talk show: eles regulam o ganho de cada microfone para corresponder ao sinal de entrada.
Os neurônios no cérebro também podem ajustar sua sensibilidade e até mesmo fazê-lo de forma autônoma. Um novo estudo conduzido pela Universidade de Bonn e pelo University Hospital Bonn mostra como eles fazem isso. Para isso, os participantes investigaram redes de células nervosas que também desempenham um papel na visão, audição e tato. O estímulo primeiro viaja para o chamado tálamo, uma estrutura bem no centro do cérebro. A partir daí, é conduzido ao córtex cerebral, onde é processado posteriormente.
Cada neurônio se ajusta
“Os neurônios no córtex cerebral são estimulados pelos sinais do tálamo para gerar potenciais de ação”, explica o Prof. Dr. Heinz Beck, do Instituto de Epileptologia Experimental e Pesquisa Cognitiva do Hospital Universitário de Bonn. “São pulsos de voltagem curtos que são então transmitidos para outros locais do cérebro. Para que funcionem bem, os neurônios precisam se ajustar à intensidade dos sinais excitatórios.”
Por exemplo, eles precisam diminuir sua sensibilidade se os estímulos recebidos forem muito fortes. “Descobrimos agora que uma enzima específica chamada SLK desempenha um papel neste processo”, diz Beck, que também é porta-voz da Área de Pesquisa Transdisciplinar “Vida e Saúde” da Universidade de Bonn. “Ele permite que os neurônios calibrem individualmente sua própria excitabilidade.” O que é como não ter um engenheiro de som: em vez disso, os microfones ajustam automaticamente sua sensibilidade para que a gravação não seja muito silenciosa nem superamplificada.
“Nesse mecanismo, células nervosas especiais desempenham um papel essencial, os chamados interneurônios”, explica o Dr. Pedro Royero, do grupo de pesquisa de Beck. Ele obteve seu doutorado com este estudo na Max Planck International Graduate School e realizou a maioria dos experimentos. Interneurônios enviam potenciais de ação inibitórios para neurônios excitados. De certa forma, eles giram o botão que reduz sua sensibilidade. “O SLK agora determina o quanto esse regulador pode ser ajustado pelos interneurônios, ou seja, quão forte é o efeito inibitório deles”.
Existem dois tipos diferentes de interneurônios. Alguns são ativados diretamente por impulsos recebidos do tálamo. Eles já inibem os neurônios enquanto estes são simultaneamente excitados pelo tálamo. Outro tipo, em contraste, só é ativado pela atividade dos neurônios no córtex cerebral – ou seja, os próprios neurônios que eles deveriam inibir posteriormente. Portanto, eles fazem parte de um ciclo de feedback negativo. “Curiosamente, o SLK não está ativo nessa inibição de feedback, mas apenas no primeiro caso”, aponta Royero.
Novos insights sobre o desenvolvimento de doenças
Os pesquisadores também conseguiram mostrar que certos genes são ativados durante o ajuste de sensibilidade. Eles agora querem investigar seu papel no processo com mais detalhes. Isso também é interessante porque o equilíbrio entre excitação e inibição é extremamente importante para o funcionamento do cérebro. Isso pode ser visto, por exemplo, na epilepsia: as convulsões características resultam da superexcitação de grandes áreas de células nervosas. De fato, estudos mostram que em alguns pacientes com epilepsia, menos SLK é encontrado nos neurônios do que o normal. Talvez o estudo, portanto, também contribua para uma melhor compreensão dos mecanismos da doença.
Instituições participantes e financiamento:
Além da Universidade de Bonn e do Hospital Universitário de Bonn, o Centro Alemão de Doenças Neurodegenerativas (DZNE), o Instituto Max Planck de Neurobiologia Comportamental — Caesar e a Universidade de Sidney estiveram envolvidos no trabalho. O estudo foi financiado pela Fundação Alemã de Pesquisa (DFG), pelo Conselho Europeu de Pesquisa (ERC) e pelo Bonfor Fellowship Program do University Hospital Bonn.
Fonte da história:
Materiais fornecidos por Universidade de Bonn. Observação: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e tamanho.
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