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Sabe-se há vários anos que o diagnóstico de “esclerose múltipla” esconde toda uma gama de doenças diferentes, cada uma exigindo um tratamento personalizado. Pesquisadores da University of Basel e do University Hospital of Basel já descreveram uma possível nova doença semelhante à EM e explicaram como diagnosticá-la.
A esclerose múltipla (EM) é caracterizada por áreas de inflamação no sistema nervoso central. O sistema imunológico ataca as próprias estruturas do corpo e destrói a cobertura das células nervosas, conhecida como bainha de mielina. A imagem que a pesquisa pintou da doença é um pouco mais complicada, no entanto. Pode causar uma variedade de sintomas neurológicos, como parestesia e paralisia dos membros, que pioram progressiva ou abruptamente. Quais partes do sistema nervoso são afetadas varia substancialmente entre os indivíduos. Um tratamento pode funcionar para alguns pacientes – mas piorar a condição em outros.
“Existe uma grande diversidade na forma como as doenças autoimunes inflamatórias do sistema nervoso central, como a esclerose múltipla, se apresentam”, explica a professora Anne-Katrin Pröbstel, da Universidade de Basel e do University Hospital Basel. Os pesquisadores têm gradualmente descoberto as principais características distintivas dos casos “atípicos” de EM nos últimos dez anos. Algumas dessas doenças autoimunes receberam nomes diferentes para melhor distingui-las da EM, embora também destruam a bainha de mielina. As vítimas dessas doenças geralmente apresentam inflamação na medula espinhal ou nos nervos ópticos.
Em um estudo com cerca de 1.300 pacientes, a equipe de Pröbstel descobriu agora um biomarcador que pode tornar possível diferenciar outra doença semelhante à esclerose múltipla das outras. Os pesquisadores relataram suas descobertas na revista JAMA Neurologia.
Anticorpos como biomarcadores
A equipe descobriu um anticorpo específico, um tipo de imunoglobulina A (IgA), em um grupo de pacientes. O anticorpo ataca um componente da bainha de mielina chamado “MOG” (que significa “glicoproteína de oligodendrócitos de mielina”). Os anticorpos IgA são tipicamente responsáveis por proteger as membranas mucosas.
O papel preciso de MOG-IgA nesta doença autoimune permanece obscuro, no entanto. “As vítimas experimentam inflamação principalmente na medula espinhal e no tronco cerebral”, explica Pröbstel. Este grupo de pacientes não tinha outros biomarcadores típicos relacionados à EM ou doenças semelhantes.
A seguir, os pesquisadores querem decifrar com mais detalhes o papel do MOG-IgA e as características clínicas decorrentes dele. “Ao distinguir entre as doenças autoimunes destruidoras de mielina, que antes eram todas chamadas de EM, estamos dando um passo importante para uma melhor compreensão das causas dessas doenças e para tratamentos individualizados”, diz o neurologista. Por fim, os pesquisadores esperam descobrir quais tratamentos são mais eficazes em quais condições.
Sobre o projeto
O estudo foi conduzido em colaboração com a Universidade de São Paulo no Brasil e várias universidades alemãs (Charité Berlin, Heinrich Heine University Düsseldorf, Ruhr University Bochum). A equipe de pesquisa dos Departamentos de Biomedicina e Pesquisa Clínica da Universidade de Basel, do Departamento de Neurologia do Hospital Universitário e do Centro de Pesquisa em Neuroimunologia Clínica, afiliado a ambas as instituições, recebeu financiamento para o estudo do Hospital Universitário da Basel’s Propatient Foundation, Goldschmidt-Jacobson Foundation, Fondation Pierre Mercier pour la Science, National Multiple Sclerosis Society e Swiss National Science Foundation. Os dois autores principais receberam bolsas do European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis Clinical Fellowship, bem como da Swiss Government Excellence Scholarship (Ana Beatriz AGR Gomes) e da Trygve Tellefsens Legat Scholarship (Laila Kulsvehagen).
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