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Uma descoberta que pode melhorar as opções de tratamento para pacientes com doenças neurodegenerativas foi feita por cientistas do King’s College London e da Universidade de Bath, no Reino Unido.
Esta descoberta centra-se numa molécula que desempenha um papel profundo no desenvolvimento das células nervosas e que é conhecida por contribuir para doenças quando funciona mal. Anteriormente, pensava-se que esta molécula estava limitada ao núcleo da célula (a organela que contém o DNA de uma célula e separada do resto da célula por uma membrana), mas este novo estudo confirma descobertas anteriores da mesma equipe de que também pode podem ser encontrados no citoplasma (o interior aquoso de uma célula). O estudo também demonstra pela primeira vez que o pool citoplasmático dessa proteína é funcionalmente ativo.
Esta descoberta tem implicações importantes para a pesquisa de distúrbios neurodegenerativos, como a doença de Alzheimer e a doença do neurônio motor.
A descoberta, descrita em biologia atual foi feito pela professora Corinne Houart no King’s College London trabalhando com o Dr. Nikolas Nikolaou do Departamento de Ciências da Vida em Bath.
Perda da função nervosa
Os cientistas sabem há algum tempo que as proteínas de splicing – as moléculas estudadas nesta pesquisa – podem às vezes se agregar e formar complexos insolúveis no citoplasma da célula, e que esses complexos podem interferir na função de um neurônio (célula nervosa), eventualmente causando o neurônio perde função e degenera. No entanto, este estudo é o primeiro a mostrar que uma importante proteína de splicing pode ser encontrada dentro de complexos de proteína/RNA mensageiro (conhecidos como grânulos de RNA), dentro dos axônios das células nervosas.
Os axônios são as projeções longas que conduzem impulsos elétricos para longe do corpo da célula nervosa, conectando neurônios com neurônios vizinhos ou transmitindo informações dos neurônios para os tecidos do corpo (digamos, músculos ou pele). A disfunção do axônio é conhecida por ser a causa de muitos distúrbios neurológicos progressivos, então a descoberta de proteínas de splicing nesta parte da célula nervosa sugere o mecanismo que poderia dar origem à doença.
Moldando a molécula de RNA mensageiro
Os pesquisadores descobriram que a proteína de splicing SNRNP70 se liga e, subsequentemente, molda as cadeias de RNA mensageiro (mRNA). Essas cadeias carregam informações genéticas do DNA no núcleo de uma célula para o citoplasma da célula. A informação transportada pelo mRNA é usada para criar outras proteínas, os blocos de construção da vida. A equipe também descobriu que a proteína de splicing é necessária para que o mRNA se mova do corpo da célula nervosa ao longo dos axônios para partes mais periféricas de um neurônio.
Comentando sobre esta pesquisa, que usa o peixe-zebra como um sistema de modelo genético, o Dr. Nikolaou disse: “Quando interferimos na função da proteína de splicing, vimos que os neurônios motores não se formaram bem. Eles falharam em estabelecer conexões onde deveriam, e eles perderam outras conexões importantes. Esse tipo de comportamento também é observado na neurodegeneração humana. No entanto, quando o SNRNP70 foi reintroduzido apenas no citoplasma e nos axônios desses neurônios, foi suficiente para restaurar a conectividade motora e a função neuronal mais uma vez”
Apesar de ser um pequeno peixe de água doce, o peixe-zebra é uma espécie com um sistema nervoso notavelmente semelhante ao encontrado nos humanos.
Na próxima fase desta pesquisa, o Dr. Nikolaou planeja explorar a função precisa desta proteína nos axônios. “Sabemos que as proteínas interagem com outras proteínas, então com quais proteínas essa molécula está interagindo? E o que acontece quando removemos esses complexos do citoplasma – como isso afeta a função do neurônio?”
Ele acrescentou: “Agora que sabemos que esses tipos de moléculas têm uma função fora do núcleo, precisaremos abordar a neurodegeneração de um ângulo diferente, nos perguntando como esses agregados causadores de doenças interferem na função dessas proteínas não apenas no núcleo, mas também no citoplasma, e que papel eles desempenham na degradação dos neurônios. Isso é algo que não foi pensado antes.”
Fonte da história:
Materiais fornecidos por Universidade de Bath. Observação: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e tamanho.
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