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Sordaria macrospora é um sistema modelo para estudar o desenvolvimento de corpos de frutificação em fungos de saco, os chamados ascomicetos filamentosos. Usando mutagênese convencional, mais de 100 mutantes de desenvolvimento foram gerados para este fungo na década de 1990.
A Professora Assistente Dra. Ines Teichert do grupo de Botânica Geral e Molecular do Departamento de Biologia e Biotecnologia da Ruhr University Bochum, Alemanha, em cooperação com a Dra. Andrea Hamann e o Professor Heinz D. Osiewacz da Goethe University Frankfurt, vem estudando tal mutante: ao contrário da cepa selvagem, o chamado mutante pro34 não forma corpos de frutificação maduros e esporos sexuais e, além disso, tem uma taxa de crescimento mais lenta. Por meio do sequenciamento do genoma, os pesquisadores identificaram uma grande lacuna em um gene, que chamaram de pro34. Na cepa do tipo selvagem, esse gene é afetado pela edição de RNA durante a formação do corpo de frutificação; isso significa que uma nova variante do RNA e da proteína é gerada nesse ponto, que pode ter uma função específica.
A compensação de um defeito consome energia
Mas qual é a função do PRO34 em primeiro lugar? “Usando microscopia de fluorescência, localizamos com sucesso o PRO34 nas mitocôndrias”, explica Ines Teichert. Essas organelas celulares contêm a cadeia respiratória, uma série de complexos proteicos que, para simplificar, ajudam a gerar energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP). No mutante, falta um desses complexos. O mutante, no entanto, é viável; isso ocorre porque os fungos, assim como as plantas, possuem várias vias alternativas na cadeia respiratória mitocondrial para compensar esses defeitos. “No entanto, essa compensação é insuficiente para cobrir a alta demanda energética durante a formação do corpo de frutificação e, assim, o mutante permanece estéril”, diz Ines Teichert.
Uma descoberta surpreendente foi que a chamada oxidase alternativa (AOX) também é ativada no mutante pro34. “De acordo com descobertas anteriores, o AOX geralmente compensa outros defeitos e, portanto, deve cumprir funções adicionais”, destaca Ines Teichert. Os autores especulam sobre uma função protetora da AOX contra o estresse oxidativo, uma vez que um defeito na cadeia respiratória mitocondrial leva ao aumento da formação de radicais de oxigênio. “Uma explicação também pode ser que a AOX ajude na montagem de certos complexos mitocondriais”, acreditam os autores. “Consequentemente, o mutante pro34 é um excelente ponto de partida para análises subsequentes.”
Fonte da história:
Materiais fornecidos por Ruhr-Universidade Bochum. Original escrito por Meike Drießen. Nota: O conteúdo pode ser editado para estilo e duração.
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