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A doença de Parkinson atinge 3% da população acima de 65 anos, e a idade média de início é de 60 anos. Em relação ao Parkinson juvenil, que representa a maioria dos casos de Parkison, a doença começa antes dos 40 anos. Agora, um grupo de pesquisadores da Faculdade de Medicina e Ciências da Saúde, do Instituto de Neurociências da Universidade de Barcelona (UBNeuro) e do Instituto de Pesquisa Biomédica Bellvitge (IDIBELL), decifrou, pela primeira vez, o mecanismo molecular pelo qual uma mutação do gene do receptor de adenosina tipo 1 está associada ao Parkinson juvenil.
A equipa, liderada pelo professor Francisco Ciruela (UB-IDIBELL-UBNeuro), concentrou-se no estudo do campo mecanicista da mutação do recetor cerebral, anteriormente definido como potencial causador da doença inicial. Os resultados, apresentados na revista Biomedicina e Farmacoterapiarevelam que a mutação reduziu a capacidade desse receptor de interagir com outros receptores de adenosina – com o receptor tipo 2 -, o que causaria um aumento na excitabilidade dos circuitos neuronais na região do cérebro chamada estriado.
“Propomos que a incapacidade de interação de ambos os receptores de adenosina geraria hiperexcitabilidade glutamatérgica nos circuitos neuronais do corpo estriado, mecanismo chave na patogênese do Parkinson juvenil”, observa Francisco Ciruela, professor do Departamento de Patologia e Terapêutica Experimental da UB e chefe do Grupo de Pesquisa IDIBELL em Neurofarmacologia e Dor.
Um desequilíbrio na excitabilidade do circuito neuronal
Os receptores de adenosina são receptores cerebrais montados em proteínas G e envolvidos em funções motoras. Anteriormente, seu envolvimento em patologias neurodegenerativas, como a doença de Parkinson, já havia sido sugerido.
A mutação estudada afeta o receptor de adenosina tipo 1, que tem um efeito inibitório sobre o seu homólogo – o receptor de adenosina tipo 2 – por meio do qual facilita a liberação de glutamato e a excitabilidade do circuito. De acordo com as conclusões, a mutação impediria a interação molecular e funcional de ambos os receptores de adenosina e, como resultado, facilitaria a liberação de glutamato, o que causaria hiperexcitabilidade nos circuitos neuronais do corpo estriado.
O estudo conta com a participação de equipes de pesquisa da Universidade Autônoma de Barcelona (UAB), do Instituto de Saúde de Luxemburgo (LIH) e dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) de Baltimore (Estados Unidos).
Fonte da história:
Materiais fornecidos por Universidade de Barcelona. Nota: O conteúdo pode ser editado para estilo e duração.
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