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O estresse da insuficiência cardíaca é lembrado pelo corpo e parece levar a falhas recorrentes, juntamente com outros problemas de saúde relacionados, de acordo com uma nova pesquisa. Os pesquisadores descobriram que a insuficiência cardíaca deixa uma “memória de estresse” na forma de alterações na modificação do DNA das células-tronco hematopoiéticas, que estão envolvidas na produção de células sanguíneas e do sistema imunológico chamadas macrófagos. Essas células imunológicas desempenham um papel importante na proteção da saúde do coração. No entanto, uma via de sinalização chave (uma cadeia de moléculas que transmite sinais dentro de uma célula), chamada factor de crescimento transformador beta (TGF-β), nas células estaminais hematopoiéticas foi suprimida durante a insuficiência cardíaca, afectando negativamente a produção de macrófagos. Melhorar os níveis de TGF-β pode ser um novo caminho para o tratamento da insuficiência cardíaca recorrente, enquanto a detecção do acúmulo de memória de estresse pode fornecer um sistema de alerta precoce antes que ele ocorra.
Vidas mais saudáveis e melhor bem-estar estão entre os Objectivos de Desenvolvimento Sustentável globais das Nações Unidas. Positivamente, um estudo recente mostra que a esperança de vida em todo o mundo deverá aumentar cerca de 4,5 anos até 2050. Muito disto deve-se aos esforços de saúde pública para prevenir doenças e melhorar a sobrevivência a doenças, como doenças cardiovasculares. No entanto, as doenças cardíacas ainda são a principal causa de morte em todo o mundo, estimando-se que 26 milhões de pessoas sejam afetadas por insuficiência cardíaca.
Depois que a insuficiência cardíaca ocorre, ela tende a reaparecer junto com outros problemas de saúde, como problemas renais e musculares. Os investigadores no Japão queriam compreender o que causa esta recorrência e a deterioração de outros órgãos, e se isso pode ser evitado.
“Com base em nossa pesquisa anterior, levantamos a hipótese de que a recorrência pode ser causada pelo estresse experimentado durante a insuficiência cardíaca que se acumula no corpo, particularmente nas células-tronco hematopoiéticas”, explicou o professor do projeto Katsuhito Fujiu, da Escola de Pós-Graduação em Medicina da Universidade de Tóquio. As células-tronco hematopoiéticas são encontradas na medula óssea e são a fonte das células sanguíneas e de um tipo de célula imunológica chamada macrófagos, que ajudam a proteger a saúde do coração.
Ao estudar ratos com insuficiência cardíaca, os pesquisadores encontraram evidências de impressão de estresse no epigenoma, ou seja, alterações químicas ocorridas no DNA dos ratos. Uma importante via de sinalização, chamada fator de crescimento transformador beta, que está envolvida na regulação de muitos processos celulares, foi suprimida nas células-tronco hematopoiéticas de camundongos com insuficiência cardíaca, levando à produção de células imunológicas disfuncionais.
Esta mudança persistiu durante um longo período de tempo, por isso, quando a equipa transplantou medula óssea de ratos com insuficiência cardíaca para ratos saudáveis, descobriu que as células estaminais continuaram a produzir células imunitárias disfuncionais. Os últimos ratos desenvolveram posteriormente insuficiência cardíaca e tornaram-se propensos a danos nos órgãos.
“Chamamos esse fenômeno de memória de estresse porque o estresse causado pela insuficiência cardíaca é lembrado por um longo período e continua a afetar todo o corpo. Embora vários outros tipos de estresse também possam imprimir essa memória de estresse, acreditamos que o estresse induzido pela insuficiência cardíaca é particularmente significativo”, disse Fujiu.
A boa notícia é que, ao identificar e compreender estas alterações na via de sinalização do TGF-β, novos caminhos estão agora abertos para potenciais tratamentos futuros. “Terapias completamente novas poderiam ser consideradas para prevenir o acúmulo dessa memória de estresse durante a hospitalização por insuficiência cardíaca”, disse Fujiu. “Em animais com insuficiência cardíaca, a suplementação adicional de TGF-β ativo demonstrou ser um tratamento potencial. A correção do epigenoma das células-tronco hematopoiéticas também pode ser uma forma de esgotar a memória do estresse”.
Agora que foi identificado, a equipe espera desenvolver um sistema que possa detectar e prevenir o acúmulo de memória de estresse em humanos, com o objetivo de longo prazo de ser capaz não apenas de prevenir a recorrência da insuficiência cardíaca, mas também de detectar o condição antes que possa se desenvolver completamente.
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