.
As pessoas costumam sentir dores de cabeça e no corpo após a falta de sono, mas os mecanismos por trás desse fenômeno não são claros. Um novo estudo liderado por investigadores do Massachusetts General Hospital (MGH), membro fundador do Mass General Brigham (MGB) e publicado em Comunicações da Natureza revela que um determinado mensageiro químico, ou neurotransmissor, desempenha um papel importante.
Através de experimentos realizados em ratos, os pesquisadores descobriram que o aumento da sensibilidade à dor que pode resultar da interrupção crônica do sono (CSD) – ou hiperalgesia induzida por CSD – envolvia a sinalização de uma parte do cérebro conhecida como núcleo reticular talâmico (TRN). .
Análises de metabólitos mostraram que o nível de N-araquidonoil dopamina (NADA), um tipo de neurotransmissor denominado endocanabinóide, diminuiu no TRN como resultado da privação de sono.
A atividade do receptor canabinóide 1, que está envolvido no controle da percepção da dor, também diminuiu no núcleo reticular talâmico após a DAC.
A administração de NADA ao TRN reduziu a hiperalgesia induzida por CSD em camundongos.
Este efeito benéfico do NADA administrado pode ser contrariado bloqueando o receptor canabinóide 1, sugerindo que tanto o receptor como o NADA desempenham um papel na sensibilidade à dor devido à privação de sono.
“Nós fornecemos um mecanismo de como a interrupção do sono leva à dor exagerada, sugerindo que o aproveitamento do sistema endocanabinóide pode quebrar o ciclo vicioso entre a dor e a perda de sono”, diz o coautor sênior Shiqian Shen, MD, diretor clínico do Tele Pain do MGH. Programa.
.
