.
Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade da Virgínia descobriram como as células que nos permitem ouvir podem se reparar após serem danificadas. Essa importante percepção pode beneficiar os esforços para desenvolver novas e melhores maneiras de tratar e prevenir a perda auditiva.
As “células ciliadas” encontradas no ouvido interno são importantes tanto para nossa capacidade de ouvir quanto para nosso senso de equilíbrio. Eles são conhecidos como células ciliadas porque as células são cobertas por estruturas semelhantes a cabelos que servem como antenas mecânicas para detecção de som. Quando as células ciliadas auditivas são mortas, como aprendemos na escola, elas desaparecem para sempre. Mas a nova pesquisa da UVA Health mostra que essas células delicadas têm a capacidade de se reparar de danos causados por ruídos altos ou outras formas de estresse.
“Por muitos anos, a pesquisa auditiva deu ênfase considerável à regeneração das células ciliadas sensoriais. Embora esses esforços continuem, é igualmente importante aumentar nossa compreensão dos mecanismos intrínsecos que governam o reparo e a manutenção dessas células. Ao obter uma compreensão mais profunda Com a compreensão desses processos de reparo inerentes, podemos descobrir estratégias para fortalecê-los de forma eficaz. Uma dessas abordagens no futuro pode envolver a utilização de medicamentos que estimulem programas de reparo”, disse o pesquisador Jung-Bum Shin, PhD, do Departamento de Neurociência da UVA. “Em essência, quando a substituição de células ciliadas se mostra desafiadora, o foco muda para repará-las. Essa estratégia dupla de regeneração e reparo tem um forte potencial no avanço de tratamentos para perda auditiva e condições associadas”.
Reparação Auditiva
As células ciliadas são naturalmente frágeis – elas devem ser delicadas para que possam sentir o som, mas também devem suportar o estresse mecânico contínuo inerente ao seu trabalho.
A exposição prolongada a ruídos altos prejudica as células ciliadas de várias maneiras, e uma delas é danificando os núcleos dos próprios “cabelos”. Essas estruturas semelhantes a cabelos são conhecidas como estereocílios, e a nova pesquisa de Shin mostra um processo que eles usam para se reparar.
As células ciliadas fazem isso implantando uma proteína chamada XIRP2, que tem a capacidade de detectar danos aos núcleos, que são feitos de uma substância chamada actina. Shin e sua equipe descobriram que o XIRP2 primeiro detecta o dano, depois migra para o local danificado e repara os núcleos preenchendo a nova actina.
“Estamos especialmente entusiasmados por ter identificado um novo mecanismo pelo qual o XIRP2 pode detectar distorções associadas a danos do backbone de actina”, disse Shin. “Isso é relevante não apenas para a pesquisa de células ciliadas, mas para a disciplina mais ampla de biologia celular”.
O trabalho pioneiro rendeu a Shin e seus colegas mais de US$ 2,3 milhões dos Institutos Nacionais de Saúde, concessão R01DC021176, para financiar pesquisas adicionais sobre como os núcleos são reparados. Ao entender isso, os cientistas estarão mais bem posicionados para desenvolver novas formas de combater a perda auditiva – mesmo o tipo que vem do envelhecimento, dizem os pesquisadores.
“A perda auditiva relacionada à idade afeta pelo menos um terço de todos os adultos mais velhos”, disse Shin. “Compreender e aproveitar os mecanismos internos pelos quais as células ciliadas neutralizam o desgaste será crucial para identificar maneiras de prevenir a perda auditiva relacionada à idade. Além disso, esse conhecimento contém implicações potenciais para condições associadas, como a doença de Alzheimer e outras condições de demência.”
Descobertas publicadas
Os pesquisadores publicaram suas descobertas na revista científica eLife. O artigo é de acesso aberto, o que significa que a leitura é gratuita.
A equipe de pesquisa consistia em Elizabeth L. Wagner, Jun-Sub Im, Stefano Sala, Maura I. Nakahata, Terence E. Imbery, Sihan Li, Daniel Chen, Katherine Nimchuk, Yael Noy, David W. Archer, Wenhao Xu, George Hashisaki , Karen B. Avraham, Patrick W. Oakes e Shin. Os pesquisadores não têm interesse financeiro no trabalho.
A pesquisa foi apoiada pelo National Institutes of Health’s National Institute on Deafness and Other Communication Disorders, concede R01DC014254, R56DC017724, R01DC018842, R01DC011835 e 1F31DC017370-01. Apoio adicional foi fornecido pela Owens Family Foundation, a Virginia Lions Hearing Foundation e um prêmio CAREER da National Science Foundation.
.