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Pesquisadores da Universidade Estadual da Carolina do Norte identificaram o papel de um peptídeo específico na ativação da dermatite atópica, ou eczema. O trabalho pode levar a tratamentos mais eficazes para a doença.
A dermatite atópica (DA) é uma doença da pele caracterizada por coceira, irritação e espessamento da pele no local da irritação. O peptídeo natriurético cerebral (BNP) é um peptídeo, ou cadeia curta de aminoácidos, que está elevado em pacientes com DA.
“O BNP é expresso em neurônios sensoriais, os neurônios responsáveis por transmitir sensações ao cérebro através da medula espinhal”, diz Santosh Mishra, professor associado de ciências biomédicas moleculares na NC State e autor correspondente do trabalho. “Sabemos por trabalhos anteriores que o BNP ajuda a traduzir a sensação de coceira da pele para o cérebro. Neste trabalho queríamos ver se o BNP estava envolvido na ativação da DA”.
Em um modelo de DA em camundongos induzidos quimicamente, os pesquisadores observaram que camundongos sem BNP não exibiam a pele espessada ou irritada comumente associada à DA, e sua coceira foi reduzida em comparação com camundongos controle que tinham BNP.
“Os resultados mostram que o BNP provavelmente desempenha um papel na ativação da coceira”, diz Mishra. “Em seguida, analisamos a relação do BNP com a periostina, para ver se poderíamos determinar como essa ativação ocorre”.
A periostina é uma proteína que pode interagir com os neurônios sensoriais da pele para ativar a resposta à coceira. É produzido em células da pele chamadas queratinócitos e fibroblastos. Os queratinócitos, por sua vez, possuem receptores para BNP, que são chamados de receptores NPR1. Quando os receptores BNP são ativados, a periostina é produzida e a coceira pode ser ativada.
“Mas o interessante aqui é que os neurônios sensoriais são os ativadores”, diz Mishra. O neurônio libera BNP, que ativa os queratinócitos com o receptor NPR1, que então libera a periostina.
“Este trabalho mostra que os neurónios periféricos, e não apenas os neurónios centrais, desempenham um papel na DA – começa nos neurónios sensoriais e prossegue a partir daí”, acrescenta Mishra. “Isso também aponta para algumas estratégias terapêuticas potenciais, como o bloqueio da capacidade do BNP de se ligar aos receptores NPR1 na pele”.
A pesquisa aparece como uma carta ao editor na edição de 11 de outubro do Jornal de Dermatologia Investigativa. O trabalho foi apoiado pelos Institutos Nacionais de Saúde sob o número de concessão 1R56AR077692-01. O estudante de graduação da NC State, Junho Yu, o ex-aluno de graduação da NC State, Nidha Williams, e o pesquisador de pós-doutorado da NC State, Joshua Wheeler, também contribuíram para o trabalho.
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