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As grandes células imunológicas do cérebro podem retardar a progressão da doença de Alzheimer. É o que mostra um estudo agora publicado na Natureza Envelhecimento.
As próprias células imunológicas do cérebro são chamadas de microglia e são encontradas no sistema nervoso central. Eles são grandes comedores que matam vírus, células danificadas e agentes infecciosos que encontram. Há muito se sabe que as células microgliais podem ser ativadas de diferentes maneiras em várias doenças neurológicas, como Alzheimer e Parkinson. Dependendo de como são ativados, eles podem conduzir e retardar o desenvolvimento da doença. Pesquisadores da Universidade de Lund e do Karolinska Institutet mostraram agora que um certo tipo de ativação das células microgliais desencadeia mecanismos protetores inflamatórios no sistema imunológico:
“A maioria das pessoas provavelmente pensa que a inflamação no cérebro é algo ruim e que você deve inibir o sistema inflamatório em caso de doença. Mas a inflamação não precisa ser apenas negativa”, diz Joana B. Pereira, pesquisadora da Universidade de Lund e Karolinska Institutet, que é o primeiro autor do estudo.
Uma das proteínas que fica na superfície das células microgliais é o TREM2. Quando ocorre uma mutação incomum nessa proteína, o risco de desenvolver Alzheimer aumenta. No entanto, quando a proteína é ativada, ela pode ser protetora. Ou seja, o receptor TREM2 parece detectar produtos residuais de células em desintegração no cérebro, fazendo com que seja acionado. Quando o TREM2 é ativado em pessoas com Alzheimer, os pesquisadores descobriram que menos estruturas semelhantes a fios formadas pela proteína tau se acumulam nas células cerebrais.
“Isso, por sua vez, significa que o desenvolvimento da doença é mais lento e a deterioração das habilidades cognitivas do paciente é retardada”, diz Oskar Hansson, professor de neurologia da Universidade de Lund e médico sênior do Hospital Universitário Skåne.
Em alguns estudos com animais, foi observado anteriormente que as células microgliais podem comer proteínas tau e, assim, limpar o que é anormal no cérebro. Oskar Hansson acredita que isso pode estar por trás do que também está acontecendo nesta pesquisa, que é realizada em humanos. Oskar Hansson também acha que os resultados do estudo são particularmente interessantes, uma vez que várias empresas farmacêuticas estão desenvolvendo anticorpos que podem ativar o TREM2 em particular, e ele espera um futuro método de tratamento para a doença de Alzheimer.
“Além de tentar encontrar terapias para reduzir as proteínas beta-amilóide e tau, vejo isso como um terceiro princípio de tratamento. anticorpos TREM2 e, assim, retardar o curso da doença”, conclui Oskar Hansson.
Fonte da história:
Materiais fornecidos por Universidade de Lund. Observação: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e tamanho.
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