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A exposição gestacional ao retardador de chama altera o desenvolvimento do cérebro em ratos – Strong The One

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Um novo estudo da North Carolina State University mostra que a exposição in utero ao retardador de chama FireMaster® 550 (FM 550), ou a seus componentes individuais bromados (BFR) ou éster organofosforado (OPFR), resultou em desenvolvimento cerebral alterado em ratos recém-nascidos. Os efeitos – mais notavelmente evidência de ruptura mitocondrial e níveis desregulados de colina e triglicerídeos no tecido cerebral – foram maiores na prole masculina do que nas fêmeas. O trabalho adiciona ao corpo de evidências de que tanto os OPFRs quanto os BFRs podem ser neurotóxicos.

FM 550 é uma mistura ignífuga identificada pela primeira vez há uma década. Ele foi desenvolvido para substituir os PBDEs, uma classe de retardantes de fogo que está sendo eliminada devido a questões de segurança.

“Embora algumas novas misturas de retardantes de chama ainda contenham BFRs, os OPFRs são um substituto popular para os PBDEs, pois acredita-se que os OPFRs não se acumulam no corpo e, portanto, não podem ser tão prejudiciais”, diz Heather Patisaul, reitora associada de pesquisa em NC State’s College of Sciences e autor correspondente do estudo. “Especificamente, pensava-se que os OPFRs não afetariam a acetilcolinesterase – um neurotransmissor chave. Mas parece que os OPFRs ainda afetam a sinalização da colina e são tão ruins, se não piores, do que os PBDEs para o cérebro em desenvolvimento”.

Patisaul e seus colegas realizaram estudos transcriptômicos e lipidômicos no córtex pré-frontal de ratos recém-nascidos cujas mães haviam sido expostas ao FM550, ou aos elementos BFR ou OPFR individualmente, durante a gestação.

“Obter informações genéticas da transcriptômica é o que os pesquisadores costumam fazer para descobrir possíveis conexões entre toxicidade e efeitos à saúde”, diz Patisaul. “Neste caso, também queríamos ver se a composição lipídica, ou gordura, do cérebro foi alterada – nossos cérebros são essencialmente bolas de gordura, e a lipidômica pode revelar como a exposição pode afetar o cérebro em seus estágios iniciais de desenvolvimento”.

Ambas as análises transcriptômica e lipidômica mostraram evidências de ruptura mitocondrial, embora as rupturas tenham sido mais pronunciadas nos descendentes que foram expostos a OPFRs. As mitocôndrias são encontradas em quase todas as células e servem como geradores de energia das células, desempenhando um papel vital na respiração celular.

A análise transcriptômica encontrou a interrupção dos genes da respiração celular associados a distúrbios neurodegenerativos como Alzheimer e ELA, enquanto a lipidômica apontou para níveis interrompidos de colina e triglicerídeos no cérebro.

Em homens expostos a OPFRs, genes associados à orientação axônica e sinalização de colina também foram desregulados. A orientação axônica é o processo pelo qual os neurônios fazem as conexões adequadas durante o desenvolvimento neural. A colina é um precursor do neurotransmissor acetilcolina, que afeta aspectos críticos da função dos neurônios e da sinalização neuronal.

“Que tantos genes alterados estejam envolvidos na respiração e na colina, existe a preocupação de que esses FRs prejudiquem a função autonômica básica e a cognição”, diz Patisaul. “Assim, o resultado final é que a exposição a BFRs e OPFRs está interrompendo a sinalização neuronal e a capacidade das células de produzir e utilizar energia adequadamente”.

Os pesquisadores também descobriram que a prole masculina foi mais afetada do que a feminina.

“Em estudos anteriores com ratos, descobrimos que os níveis de OPFR são mais altos nas placentas ligadas aos machos do que às fêmeas”, diz Patisaul. “Então, essa diferença na exposição pode ser o motivo pelo qual vemos efeitos diferentes e mais graves nos homens.

“A mensagem importante aqui é que a presunção de que os OPFRs são mais seguros do que outros FRs provavelmente está errada. Tanto os OPFRs quanto os BFRs podem interromper o desenvolvimento e a função cortical. suficiente para não causar danos.”

O trabalho aparece em uma edição especial da Neuroendocrinologia, e foi apoiado pelo Instituto Nacional de Ciências da Saúde Ambiental (NIEHS) e pela Agência de Proteção Ambiental. Shannah Witchey, ex-pesquisadora de pós-doutorado da NC State, é a primeira autora.

Fonte da história:

Materiais fornecidos por Universidade Estadual da Carolina do Norte. Original escrito por Tracey Peake. Nota: O conteúdo pode ser editado para estilo e duração.

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