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Uma nova pesquisa do Instituto de Psiquiatria, Psicologia e Neurociência (IoPPN) do King’s College London descobriu que, em um modelo de camundongo que imita a doença de Alzheimer (AD), os sinais de dor não são processados da mesma maneira que em camundongos saudáveis.
A pesquisa, publicada na Natureza Comunicações, sugere que a percepção da dor em pessoas com doença de Alzheimer pode ser alterada e questiona se mudanças no manejo da dor em pessoas com DA poderiam melhorar sua qualidade de vida.
Embora a dor musculoesquelética crônica seja comum em indivíduos com DA, ela permanece em grande parte sem tratamento, pois pode não ser relatada devido aos déficits cognitivos associados à doença.
Neste estudo, os pesquisadores buscaram explorar se também há uma alteração na resposta do corpo à dor pelo sistema nervoso em pessoas com DA.
Em camundongos saudáveis, os sinais de dor são transmitidos do ponto de origem ao sistema nervoso central para iniciar uma resposta imune. A proteína Galectina-3 demonstrou ser responsável pela transmissão do sinal de dor para a medula espinhal. Ao chegar à medula espinhal, liga-se a outra proteína, TLR4, para iniciar a resposta imune.
Neste estudo, os pesquisadores usaram um modelo de camundongos AD e deram a eles artrite reumatóide, um tipo de doença inflamatória crônica, por meio de transferência de sangue. Eles observaram um aumento da alodinia, dor causada por um estímulo que normalmente não provoca dor, em resposta à inflamação. Eles também encontraram e aumentaram a ativação de uma microglia – células imunes residentes – na medula espinhal. Eles determinaram que esses efeitos eram regulados pelo TLR4.
Os pesquisadores descobriram que os camundongos com DA não tinham TLR4 nas células imunológicas do sistema nervoso central e, portanto, eram incapazes de responder à dor da maneira típica, pois os sinais não eram percebidos.
Isso resultou em camundongos com DA desenvolvendo menos dor relacionada à inflamação das articulações e uma resposta celular imune menos poderosa aos sinais de dor recebidos pelo sistema nervoso central.
A professora Marzia Malcangio, professora de neurofarmacologia no King’s IoPPN e autora sênior do estudo, disse: “A dor nociceptiva – dor resultante de dano tecidual – é a segunda comorbidade mais prevalente em indivíduos com doença de Alzheimer. Nosso estudo mostrou que, em camundongos com Alzheimer, a capacidade do corpo de processar essa dor é alterada devido à falta de TLR4, proteína vital para o processo de resposta imune no sistema nervoso central.
“Essas são descobertas importantes, pois a dor não tratada pode contribuir para os sintomas psiquiátricos da doença. Aumentar nossa compreensão dessa área pode, com mais pesquisas, levar a tratamentos mais eficazes e, finalmente, melhorar a qualidade de vida das pessoas”.
George Sideris-Lampretsas, estudante de doutorado no King’s IoPPN e primeiro autor do estudo, disse: “Os resultados deste estudo têm o potencial de causar impacto, não apenas identificando a galectina-3/TLR4 como um potencial alvo terapêutico para a dor crônica, mas também mas o mais importante, aumentando a conscientização sobre a dor subnotificada e não tratada experimentada por pacientes com DA.”
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