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À medida que nossos cérebros se desenvolvem, as células dentro dele ‘comem’ elementos neuronais para limpar detritos, patógenos e ajudar a melhorar a eficiência. Um estudo recente mostrou que o aprendizado motor em camundongos ajudou a aumentar a absorção de sinapses pelas células gliais de Bergmann.
Pesquisadores da Universidade de Tohoku mostraram que as células gliais de Bergmann, células semelhantes a astrócitos no cerebelo, “comem” seus elementos neuronais vizinhos dentro do tecido cerebral saudável.
As sinapses – estruturas que permitem que os neurônios passem sinais uns para os outros – são regularmente podadas ao longo do desenvolvimento do cérebro para melhorar sua eficiência. Acredita-se que a interrupção disso leve a vários distúrbios cerebrais.
As descobertas dos pesquisadores, que foram detalhadas na revista Natureza Neurociência, descobriram que o engolfo glial de sinapses de Bergmann foi aprimorado durante o aprendizado motor no cerebelo de camundongos, uma região importante do cérebro para o aprendizado.
Além disso, o bloqueio farmacológico desse envolvimento inibiu as mudanças estruturais sinápticas, resultando na perda de parte do processo de aprendizado e memória.
Acreditava-se anteriormente que as células gliais, células não neuronais que ocupavam cerca de metade do cérebro, eram como cola – apenas preenchendo a lacuna entre os neurônios. No entanto, descobertas recentes mostram que as glias codificam informações de uma maneira única.
“Glia não é, é claro, outra subcategoria de neurônios”, diz o professor Ko Matsui, do laboratório de fisiologia cerebral da Super-rede da Universidade de Tohoku, que liderou a pesquisa. “Ainda temos que descobrir o impacto glial no processamento de informações.”
Quando as células engolfam as células vizinhas para expulsar detritos e patógenos, isso é chamado de fagocitose. A fagocitose pela micróglia, células imunes no cérebro, em tecido cerebral danificado e doente há muito tempo é reconhecida. Relatórios recentes estabeleceram que astrócitos e microglia fagocitam elementos neuronais, incluindo sinapses durante o desenvolvimento inicial do cérebro ou quando ocorre uma remodelação dramática da rede neuronal no cérebro doente.
O rastreamento de materiais engolidos é um desafio em cérebros saudáveis, uma vez que os lisossomos na glia degeneram rapidamente as proteínas.
Matsui e sua equipe se voltaram para a proteína fluorescente resistente à degeneração pHRed para aliviar esse problema. Usando microscopia eletrônica 3D de alta resolução, eles capturaram a glia de Bergmann mordiscando partes de sinapses e outras partes neuronais em cérebros de camundongos adultos saudáveis. Além disso, a fagocitose glial foi aumentada em tecidos cerebrais obtidos após tarefas de aprendizagem motora dependentes do cerebelo. Quando a fagocitose foi bloqueada farmacologicamente, parte do aprendizado foi perdido.
“Nossa descoberta fornece um novo mecanismo glial na plasticidade sináptica ligando aprendizado e memória. É possível que a capacidade fagocítica da glia possa ser variável sob certos estados de nossa mente e a glia pode desempenhar um papel fundamental na meta-plasticidade da formação da memória. “, disse Matsui.
O investigador principal do estudo, Yosuke Morizawa, diz que suas descobertas podem ter possíveis implicações para explicar por que o encolhimento e a perda sináptica ocorrem na depressão, esquizofrenia e doença de Alzheimer.
O próximo passo da equipe é ver se a fagocitose glial das sinapses funciona mal em modelos animais dessas doenças. “Uma estratégia terapêutica projetada para atingir a fagocitose glial pode melhorar a memória e tratar certos distúrbios cerebrais”, acrescentou Matsui.
Fonte da história:
Materiais fornecidos por Universidade de Tohoku. Nota: O conteúdo pode ser editado para estilo e duração.
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