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Embora a terapia antirretroviral tenha tornado o HIV uma doença controlável, as pessoas que vivem com o HIV frequentemente sofrem de inflamação crônica. Isso pode colocá-los em maior risco de desenvolver comorbidades, como doenças cardiovasculares e disfunção neurocognitiva, afetando a longevidade e a qualidade de suas vidas. Agora, um novo estudo no Cell Reports explica por que a inflamação crônica pode estar acontecendo e como a supressão ou mesmo a erradicação do HIV no corpo pode não resolvê-la.
No estudo, pesquisadores da Universidade George Washington mostram como uma proteína do HIV altera permanentemente as células imunes de uma maneira que as faz reagir exageradamente a outros patógenos. Quando a proteína é introduzida nas células do sistema imunológico, os genes nessas células associados à inflamação são ativados ou expressos, mostrou o estudo. Esses genes pró-inflamatórios permanecem expressos, mesmo quando a proteína do HIV não está mais nas células. De acordo com os pesquisadores, essa “memória imunológica” da infecção original pelo HIV é o motivo pelo qual as pessoas que vivem com o HIV são suscetíveis à inflamação prolongada, colocando-as em maior risco de desenvolver doenças cardiovasculares e outras comorbidades.
“Esta pesquisa destaca a importância de médicos e pacientes reconhecerem que suprimir ou mesmo eliminar o HIV não elimina o risco dessas comorbidades perigosas”, Michael Bukrinsky,professor de microbiologia, imunologia e medicina tropical na Escola de Medicina e Ciências da Saúde de GW e principal autor do estudo, disse. “Os pacientes e seus médicos ainda devem discutir maneiras de reduzir a inflamação e os pesquisadores devem continuar buscando potenciais alvos terapêuticos que possam reduzir a inflamação e as comorbidades em pacientes infectados pelo HIV”.
Para o estudo, a equipe de pesquisa isolou células imunológicas humanas em vitro e os expôs à proteína Nef do HIV. A quantidade de Nef introduzida nas células é semelhante à encontrada em cerca de metade das pessoas infectadas pelo HIV que tomam antirretrovirais cuja carga de HIV é indetectável. Após um período de tempo, os pesquisadores introduziram uma toxina bacteriana para gerar uma resposta imune das células expostas ao Nef. Em comparação com as células que não foram expostas à proteína do HIV, as células expostas ao Nef produziram um nível elevado de proteínas inflamatórias, chamadas citocinas. Quando a equipe comparou os genes das células expostas ao Nef com os genes das células não expostas ao Nef, eles identificaram genes pró-inflamatórios que estavam prontos para serem expressos como resultado da exposição ao Nef.
De acordo com Bukrinsky, as descobertas deste estudo podem ajudar a explicar por que certas comorbidades persistem após outras infecções virais, incluindo o COVID-19.
“Vimos essa memória imunológica pró-inflamatória relatada com outros agentes patogênicos e frequentemente chamada de ‘imunidade treinada’”, explica Bukrinsky. “Embora essa ‘imunidade treinada’ tenha evoluído como um processo imunológico benéfico para proteger contra novas infecções, em certos casos pode levar a resultados patológicos. como vemos na infecção pelo HIV ou no longo COVID.”
O artigo, “Vesículas extracelulares carregando HIV-1 Nef induzem hiperreatividade de células mielóides a longo prazo”, será publicado em Relatórios de Células em 14 de novembro. O Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue do Instituto Nacional de Saúde apoiou esta pesquisa.
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Materiais fornecidos por Universidade George Washington. Observação: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e tamanho.
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