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Uma equipe de pesquisa liderada pelo Dr. SHIN Hee-Sup no Centro de Cognição e Socialidade (CCS) do Instituto de Ciências Básicas (IBS) em Daejeon, Coréia do Sul, descobriu o mecanismo neural subjacente que nos permite sentir empatia. O estudo do grupo em camundongos indicou que a empatia é induzida pelas oscilações neurais sincronizadas no hemisfério direito do cérebro, o que permite que os animais percebam e compartilhem o medo uns dos outros.
A empatia é a capacidade que nos permite perceber e compreender as emoções de outra pessoa, como alegria, tristeza ou medo. É uma função essencial para a sociabilidade humana, e seu comprometimento foi observado em vários distúrbios psiquiátricos e neurológicos, como autismo, esquizofrenia e doença de Alzheimer. Os mecanismos precisos dentro do cérebro que formam a base da empatia não foram identificados, e poucos estudos foram conduzidos para descobrir suas origens.
Essa capacidade de sentir os sentimentos dos outros não é exclusiva dos humanos, e seus mecanismos biológicos são compartilhados com outros mamíferos, incluindo roedores. O “medo observacional”, que é um modelo de roedor para o contágio emocional, é a forma básica de empatia afetiva. Este modelo foi bem estabelecido e é freqüentemente usado para estudar a neurobiologia da empatia. Durante o experimento observacional do medo, um camundongo “demonstrador” recebe um choque elétrico, enquanto um camundongo “observador” assiste por trás de uma tela transparente. Ao testemunhar outro animal recebendo um choque, o camundongo observador exibe uma resposta imediata de medo, conforme demonstrado por seu comportamento de congelamento. O rato observador também é conhecido por ser capaz de recordar a experiência posteriormente.
A equipe CCS-IBS liderada pelo Dr. SHIN Hee-Sup combinou esse modelo observacional de medo com experimentos optogenéticos para explorar a origem da empatia. Notavelmente, este estudo mostrou que os ritmos cerebrais sincronizados em várias áreas do cérebro são essenciais para desencadear a empatia. Em particular, a sincronização entre o córtex cingulado anterior (ACC) e a amígdala basolateral (BLA) é exclusiva do medo empático pela exposição indireta ao sofrimento dos outros, não do medo por experiência em primeira mão.
Primeiro, eles mostraram que o circuito recíproco entre o ACC-BLA no hemisfério direito é essencial para o comportamento de congelamento observacional. Quando eles inibiram optogeneticamente os circuitos ACC-BLA apenas no lado direito do cérebro, os camundongos mostraram congelamento observacional reduzido. Por outro lado, os camundongos não foram afetados quando apenas o lado esquerdo foi inibido.
Além disso, os pesquisadores registraram eletroencefalograma (EEG) no ACC e no BLA. Como resultado, eles descobriram que os ritmos cerebrais na faixa de 5 a 7 Hz aumentaram seletivamente no ACC e no BLA no momento específico dos camundongos observadores no momento em que mostraram comportamento de congelamento empático. Por outro lado, os camundongos demonstradores que experimentaram o choque elétrico em primeira mão mostraram aumento na faixa inferior de 3-5 Hz apenas dentro do BLA, mas não no ACC.
Dr. Shin afirma: “Oscilações neurais síncronas dentro das redes podem permitir comunicações aprimoradas entre várias áreas do cérebro para várias funções cognitivas e emocionais. No entanto, sua relação causal raramente foi demonstrada.”
Para testar a relação causal entre os ritmos de 5-7 Hz e o comportamento empático, a equipe realizou um experimento chamado ‘manipulações de circuito fechado’, que envolve o uso de optogenética para inibir funções neurais específicas e monitorar as ondas cerebrais usando EEG. Por meio do experimento de circuito fechado, eles puderam interromper seletivamente os ritmos de 5 a 7 Hz no circuito ACC-BLA, o que, por sua vez, resultou em comprometimento significativo do congelamento induzido pelo medo observacional durante as sessões de condicionamento. Esses resultados indicam que os ritmos de 5-7 Hz no circuito ACC-BLA estão envolvidos causalmente em comportamentos empáticos.
Como tal, os pesquisadores levantaram a hipótese de que os ritmos teta (4-12 Hz) do hipocampo podem sintonizar as atividades sincronizadas dentro do circuito ACC-BLA. Tem sido sugerido que o ritmo teta do hipocampo fornece uma estrutura oscilatória que sincroniza atividades entre diferentes áreas do cérebro. Eles modularam seletivamente a faixa inferior de teta do hipocampo por manipulações optogenéticas durante o medo observacional. Seguindo as mudanças na potência teta do hipocampo, o ritmo de 5-7 Hz nos circuitos ACC-BLA e as respostas empáticas foram modulados bidirecionalmente.
Este estudo indica fortemente que as oscilações sincronizadas de 5-7 Hz dependentes do hipocampo no ACC-BLA conduzem especificamente respostas empáticas em camundongos.
Dr. Hee-Sup Shin comentou: “Considerando a universalidade do medo observacional entre os mamíferos, é razoável supor que uma assinatura neural crítica semelhante para a empatia afetiva pode ser encontrada em humanos e pode ser usada para identificar a disfunção da empatia em humanos com distúrbios psiquiátricos envolvendo graves déficits sociais”. Ele acrescentou: “No momento, não sabemos como os ritmos teta do hipocampo controlam os ritmos ACC-BLA. Estudos futuros devem abordar como várias regiões do cérebro são mobilizadas simultaneamente durante o medo observacional”.
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