.
Na literatura científica, a produção total de espécies reativas de oxigênio (ROS), como H2O2 é comumente usado como proxy para a toxicidade de poluentes atmosféricos e sua capacidade de induzir estresse oxidativo e inflamação. A equipe de pesquisa liderada por Thomas Berkemeier do MPIC em Mainz descobriu que as concentrações de ROS no fluido de revestimento epitelial (ELF) do trato respiratório humano podem ser determinadas principalmente pela liberação de H endógeno2O2 e a inalação de ambiente em fase gasosa H2O2enquanto a produção química de H2O2 através de PM2.5 inalado é menos importante.
“Com base em nossas simulações, pensamos que as concentrações gerais dessas espécies reativas nos pulmões são grandes de qualquer maneira e não dependem diretamente dos níveis de poluição do ar”, diz o Dr. Thomas Berkemeier, chefe do grupo de Cinética Química e Mecanismos de Reação do o MPIC. Eles usam um modelo de computador para entender os processos físicos, químicos e biológicos relevantes e quantificar os efeitos na saúde de diferentes tipos de poluentes atmosféricos.
“Nosso novo modelo simula as reações químicas que ocorrem no trato respiratório. Pela primeira vez, incluímos a produção, difusão e remoção de peróxido de hidrogênio das células e da corrente sanguínea em nosso modelo de computador. Isso foi bastante desafiador, porque é não é tão fácil colocar esses processos em tecidos biológicos em equações”, explica Thomas Berkemeier.
Novas direções de pesquisa
“As descobertas deste estudo sugerem que os paradigmas atuais para avaliar a toxicidade diferencial de componentes individuais de PM2.5 precisam ser reavaliados criticamente”, disse o Prof. Dr. Ulrich Pöschl, chefe do Departamento de Química Multifásica do MPIC. O estudo propõe que a produção química de superóxido e H2O2 em um ensaio livre de células pode não ser uma métrica adequada para avaliar a toxicidade diferencial de componentes individuais de PM2.5, e alguns ensaios de potencial oxidativo acelular podem não capturar os efeitos deletérios reais de PM2.5.
Partículas finas podem agir através da química de Fenton
No entanto, a produção de radicais hidroxila (OH) foi fortemente correlacionada com a química de Fenton de PM2,5 nos cálculos do modelo. “As simulações do modelo sugerem que o PM2.5 atua principalmente pela conversão de peróxidos em radicais OH altamente reativos. Assim, o PM2.5 não é tanto o combustível, mas sim o catalisador das reações químicas que causam danos às células e tecidos”, disse. diz Berkemeier explicando o papel das partículas inaladas no modelo. Além disso, o PM2,5 pode estimular a produção de superóxido de fontes endógenas, o que contribui ainda mais para os efeitos adversos da poluição do ar à saúde.
O estudo ressalta a importância da pesquisa contínua para entender melhor os mecanismos químicos subjacentes aos efeitos da poluição do ar na saúde e desenvolver estratégias eficazes para mitigar esses efeitos. Os autores acreditam que este estudo contribuirá significativamente para este importante esforço de pesquisa. Suas descobertas foram publicadas na revista científica “Environmental Science: Atmospheres”.
Informações básicas
A poluição do ar é um grande risco à saúde que afeta milhões de pessoas em todo o mundo, mas os mecanismos químicos subjacentes ainda não são totalmente compreendidos. O material particulado fino (PM2.5) normalmente contém componentes químicos que podem desencadear reações de oxidação. Quando inalados e depositados no trato respiratório humano, eles podem induzir e sustentar ciclos de reações radicais que produzem espécies reativas de oxigênio (ROS) no fluido de revestimento epitelial (ELF) que cobre as vias aéreas e os alvéolos nos pulmões humanos. Numerosos estudos mostraram que concentrações excessivas de ROS como peróxido de hidrogênio (H2O2) e radicais hidroxila (OH) podem causar estresse oxidativo lesando células e tecidos no trato respiratório.
.
