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A rigidez arterial é uma nova causa de dano cardíaco prematuro entre adolescentes, de acordo com um novo estudo de acompanhamento. O estudo foi realizado em colaboração entre o Texas Children’s Hospital e o Baylor College of Medicine nos EUA, a University of Bristol no Reino Unido, a University of Exeter no Reino Unido e a University of Eastern Finland, e os resultados foram publicados na Atherosclerosis.
A hipertrofia ventricular esquerda e a disfunção diastólica esquerda são medidas de dano cardíaco estrutural e funcional, que têm sido associadas a um risco aumentado de morte cardiovascular em adultos. Essas medidas cardíacas também são usadas na população pediátrica como indicadores de dano cardíaco prematuro.
A rigidez arterial estimada a partir da velocidade da onda de pulso carotídeo-femoral foi descoberta como uma nova causa de aumento da pressão arterial, resistência à insulina e síndrome metabólica em adolescentes e adultos jovens. Também foi demonstrado recentemente que o aumento da pressão arterial na adolescência pode causar danos cardíacos prematuros, mas não se sabe se a rigidez arterial poderia causar independentemente danos estruturais e funcionais ao coração.
O presente estudo foi realizado com 1.856 adolescentes, dos quais 1.011 eram do sexo feminino. Os adolescentes tinham 17 anos no início do estudo e foram acompanhados por 7 anos até a idade adulta jovem aos 24 anos. Rigidez arterial, espessura média-intimal da carótida e evidência de dano cardíaco foram avaliados no início e no acompanhamento. Sinais de dano à estrutura cardíaca são hipertrofia ventricular esquerda e alta espessura relativa da parede, enquanto sinais de dano à função cardíaca são disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo.
Durante o período de acompanhamento de 7 anos, a prevalência de dano estrutural do coração entre os adolescentes dobrou. Com amplo controle de massa gorda, massa muscular, glicose, insulina, pressão arterial, lipídios, tabagismo, tempo sedentário, atividade física, status socioeconômico e histórico familiar de doença cardiovascular, e usando pontos de corte de adultos para diagnosticar danos cardíacos , observou-se que os adolescentes na categoria de tercil mais alta de rigidez arterial e espessura da camada íntima-média da carótida tiveram um risco aumentado de 23 a 27% de piorar progressivamente o dano estrutural do coração.
Apenas a rigidez arterial parece causar independentemente danos estruturais e funcionais ao coração, enquanto o aumento da espessura da parede da carótida não parece ter um papel causal. O aumento da espessura da parede da carótida é um indicador precoce de aterosclerose, enquanto o aumento da rigidez arterial descreve a arteriosclerose. O estudo relatou ainda que a rigidez arterial causou danos ao coração, aumentando a pressão arterial e a resistência à insulina. O aumento da pressão arterial explicou 34% dos danos cardíacos causados pela rigidez arterial. Além disso, a resistência à insulina explicou 15% dos danos cardíacos causados pela rigidez arterial.
“Estamos vendo pela primeira vez que a rigidez arterial é uma nova causa de várias doenças, como hipertensão, resistência à insulina, síndrome metabólica e danos cardíacos na população jovem. Entre os adultos, a rigidez arterial está sendo estabelecida atualmente como uma causa do tipo 2 diabetes. Descobrimos que aproximadamente 50% do papel deletério da rigidez arterial em causar danos ao coração é aumentado pelo mecanismo de aumento da pressão arterial e resistência à insulina. Assim, prevenir e diminuir a pressão arterial e a resistência à insulina pode potencialmente diminuir o impacto negativo da rigidez arterial no coração, em até metade”, diz Andrew Agbaje, médico e epidemiologista clínico da University of Eastern Finland.
“Estudos experimentais e de intervenção clínica são urgentemente necessários em abordagens abrangentes para tratar e reverter a rigidez arterial da adolescência. Pelo menos, direcionar a pressão sanguínea e a resistência à insulina deixa o problema meio resolvido”, continua Agbaje.
O grupo de pesquisa do Dr. Agbaje (urFIT-child) é apoiado por bolsas de pesquisa da Fundação Jenny e Antti Wihuri, Fundo Central da Fundação Cultural Finlandesa, Fundo Regional da Fundação Cultural Finlandesa North Savo, Fundação de Pesquisa Orion, Fundação Aarne Koskelo, Fundação Antti e Fundação Tyyne Soininen, Fundação Paulo, Fundação Yrjö Jahnsson, Fundação Paavo Nurmi, Fundação Finlandesa para Pesquisa Cardiovascular, Fundação Ida Montin, Fundo Eino Räsänen, Fundo Matti e Vappu Maukonen e Fundação para Pesquisa Pediátrica.
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