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Até recentemente, a nossa compreensão da doença de Parkinson tem sido bastante limitada, o que tem sido evidente nas limitadas opções de tratamento e gestão desta condição debilitante.
Nosso conhecimento recente girou principalmente em torno dos fatores genéticos responsáveis pelos casos familiares, enquanto os fatores causais na grande maioria dos pacientes permaneceram desconhecidos.
No entanto, num novo estudo, investigadores da Universidade de Copenhaga revelaram novos conhecimentos sobre o funcionamento do cérebro em pacientes com Parkinson. Liderando a descoberta inovadora está o professor Shohreh Issazadeh-Navikas.
“Pela primeira vez, podemos mostrar que as mitocôndrias, os produtores de energia vital dentro das células cerebrais, particularmente os neurónios, sofrem danos, levando a perturbações no ADN mitocondrial.[LP1] . Isto inicia e espalha a doença como um incêndio através do cérebro”, diz Shohreh Issazadeh-Navikas e acrescenta:
“Nossas descobertas estabelecem que a disseminação do material genético danificado, o DNA mitocondrial, causa sintomas que lembram a doença de Parkinson e sua progressão para demência”.
A doença de Parkinson é uma condição crônica que afeta o sistema nervoso central, causando sintomas como dificuldade para caminhar, tremores, desafios cognitivos e, eventualmente, demência.
A doença atinge mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo. Embora atualmente não haja cura, certos tratamentos médicos podem oferecer alívio dos sintomas.
Pequenos fragmentos de DNA mitocondrial espalham a doença
Ao examinar cérebros humanos e de camundongos, os pesquisadores descobriram que o dano às mitocôndrias nas células cerebrais ocorre e se espalha quando essas células apresentam defeitos nos genes de resposta antiviral. Eles procuraram entender por que esse dano ocorreu e como contribuiu para a doença.
A busca deles levou a uma revelação notável.
“Pequenos fragmentos de – na verdade, DNA – das mitocôndrias são liberados na célula. Quando esses fragmentos de DNA danificado são extraviados, eles se tornam tóxicos para a célula, fazendo com que as células nervosas expulsem esse DNA mitocondrial tóxico”, disse Shohreh Issazadeh-Navikas. explica.
“Dada a natureza interligada das células cerebrais, estes fragmentos tóxicos de ADN espalham-se para células vizinhas e distantes, semelhante a um incêndio florestal descontrolado provocado por uma fogueira casual”, acrescenta ela.
O sonho é uma amostra de sangue
Shohreh Issazadeh-Navikas prevê que este estudo marca o passo inicial em direção a uma melhor compreensão da doença e ao desenvolvimento de futuros tratamentos, diagnósticos e medição da eficácia do tratamento para a doença de Parkinson.
Ela também expressou esperança de que “a detecção do DNA mitocondrial danificado possa servir como um biomarcador precoce para o desenvolvimento de doenças”.
Os biomarcadores são indicadores objetivos de condições médicas específicas observadas nos pacientes. Embora alguns biomarcadores sejam comuns, como a pressão arterial, a temperatura corporal e o índice de massa corporal, outros fornecem informações sobre doenças específicas, como mutações genéticas no cancro ou o nível de açúcar no sangue na diabetes. A identificação de um biomarcador para a doença de Parkinson é uma promessa significativa para melhorar tratamentos futuros.
“Pode ser possível que o dano ao DNA mitocondrial nas células cerebrais vaze do cérebro para o sangue. Isso tornaria possível colher uma pequena amostra do sangue de um paciente como forma de diagnosticar precocemente ou estabelecer o resultado favorável. resposta a tratamentos futuros.”
O professor Issazadeh-Navikas também prevê a possibilidade de detecção de DNA mitocondrial danificado na corrente sanguínea, tornando viável o diagnóstico da doença ou a avaliação das respostas ao tratamento através de um simples exame de sangue.
O próximo esforço dos investigadores envolve investigar como os danos no ADN mitocondrial podem servir como marcadores preditivos para diferentes fases e progressão da doença. “Além disso, estamos dedicados a explorar potenciais estratégias terapêuticas destinadas a restaurar a função mitocondrial normal para corrigir as disfunções mitocondriais implicadas na doença”.
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